Službenici za razvoj šećerne bolesti obložene šećerom. Visok rizik od Daunovog sindroma, analiza i skrining Ko ima butik SD 1 122

Kod profilaktičkih multifaktorskih oboljenja sa padom raskola, onima koji imaju ÍZSD, neophodna je lanka êmedicinsko i genetsko savjetovanje. U osnovi, medicinsko i genetsko savjetovanje za dijagnozu genetskog rizika i objašnjenje smisla dostupnog oblika. Kod CD-a, u medicinsko-genetskom savjetovalištu, najčešće se ubijaju prijatelji da bi se procijenio rizik od narušavanja zdravlja djece budućnosti, u sprezi sa ispoljavanjem lošeg zdravlja kod djece između, na primjer, sa samom djevojkom i porodicom. Populaciono-genetski doslidzhennya dozvoljeno rozrahuvati, scho uvođenje genetskih faktora u razvoj CD-apostati 60-80%. Hitnost i izgledi nabuva medicinskog i genetskog savjetovanja srodnika oboljelih na CD-u su od velike hitnosti.

Glavna hrana, za one koji žele da se zaglave sa alkoholom, nastavite sa rhizik razvojem CD-a kod očigledne dece braće-sestarabolestan, mogućnosti ove klasifikacije, kao i prognoza shodoshennya maybutnih (planiranje) članova porodice.

Konsultacije sedam bolesti u Centralnoj kući I tipa pohranjene su u nizu etapa strane proizvodnje, što može stvoriti svoju posebnost za dati kontingent.

11.1. Etapi konsultacije

Prvi korak savjetovanja -Razjašnjenje dijagnoze bolesti.

Navedite dijagnozu CD-a tipa 1 kod djetinje i mlade osobe da ne postane teško. Međutim, zbog ispoljavanja CD-a kod nekih članova porodice, potrebno je potvrditi njihov tip dijabetesa, što u određenom broju slučajeva može biti teško za zaposlene i zbog anamneze bolesnog rođaka. Diferencijalna dijagnoza između dva glavna tipa CD-a (1 i 2) provodi se prema prihvaćenim kriterijima.

Unosi se populacijsko-genetskim pred-dijagnozama, genetska heterogenost dva glavna tipa CD-a ukazuje na nozološku nezavisnost i indiferentnost pada. A to znači da, kod predaka porodice sa oboljenjima, CD tipa 2 ima nejasan karakter i nije kriv za grešku pri procjeni porodičnog rizika.

Prilikom provođenja medicinskog i genetskog savjetovanja potrebno je dijagnosticirati i genetske sindrome, u čijem se magacinu nalaze dijabetičari, od kojih neke karakterizira monogeni pad.

Druga faza konsultacija - Viznachennya risiku razvoj bolesti najočiglednijih članova porodice i planiranog potomstva.

Empirijskim putem eliminišemo srednje procene za razvoj dijabetesa kod članova porodice, koji mogu biti u srodstvu sa CD tipa 1. Maksimalni rizik može biti za srodnike prve faze spora (djeca, očevi, braća-sestre) - u srednjem obliku 2,5-3% do 5-6%. Ustanovljeno je da je incidenca dijabetesa u djeca iz batkiva sa CD tipa 1 za 1-2% hrane, ne iz materijala sa CD-a tipa 1.

U slučaju porodice specifične za kožu, razvoj bolesti leži u sljedećim faktorima: bolesti i zdravi srodnici;

Tabela 8

Empirijski rizik za srodnike bolesti na CD-u tipa 1

Za posebnu tehniku ​​da se plati razvojna tabelaCD 1 vrstu bolesti i zdravih srodnika i vrstu konsultanta za porodični tip... Tipično porodice, status očeva i broj bolesti kod braće i sestara prikazani su u tabeli 9.

Sporidny poziva na probandu s CD 1	Srednji rizik,%
Brat i sestra su bolesni	4-5
tata
Djeca sa oboljenjima na dijabetesu batkiv	3,6-8,5
Djeca sa oboljenjima za majke sa dijabetesom	1,1-3,6
Vík materí za nacionalno dijete > 25 godina	1,1
Vík materí píd sat ljudi djeteta< 25 лет	3,6
Djeca su dva oca, bolesni od dijabetesa	30-34
Monozigotni blizanci	30-50
Dvostruki blizanci
Otkrivanje dijabetesa od brata/sestre i djeteta od bolesnog oca
Otkrivanje dijabetesa kod brata/sestre i jednog oca
Svijest o dijabetesu kod dva brata/sestre i dva oca
Zagalom po broju stanovnika	0,2-0,4

Klinika CD tip 1.

Uz dio CD 1 možete vidjeti sljedeće faze:

Pretklinički dijabetes

Manifestacija o debiju dijabetesa

· Chastkov remísíya ili faza "medenog mjeseca"

Hronična faza pre-oštećenja insulina

Nestabilan stadijum prepuberteta

Stabilan period, koji je povoljniji za period zakonske revizije

Propisani dijabetes melitus može biti trivijalan i može se dijagnosticirati zbog pojave takvih simptoma:

· Markeri autoimunosti protiv B-klitina (autoantitila na klitin Langerhansovih ostrva, na glutamat dekarboksilazu, tirozin fosfatazu, insulin). Povećanje titra dva ili više vrsta antitijela znači razvoj CD-a na početku 5 godina, što je 25-50% skuplje.

· Genetski markeri CD 1 (HLA).

· Smanjenje 1. faze lučenja insulina (manje od 10. percentila za opštu indikaciju i status) internim testom tolerancije na glukozu - na početku 5. stadijuma, CD raste na 60%.

Klinička slika manifestnog CD-a 1. tipa povećanja u grupama. Najčešće je debi tegoba bio zbog grupe Vikov ranog puberteta.

Glavni klinički simptomi dijabetesa su:

- poliurija

Polidipsija

Polifagija

Vrata Masi tila

Krivac za budnost nije polidipsija, ne-trivijalno klanje. S obzirom na simptome u obliku kompenzacijskih procesa, te sa smanjenjem hiperglikemije i hiperosmolarnosti. Povećanje apetita bolesti uzrokovano je uništavanjem iskorištenja glukoze u stanicama i energetskim gladovanjem. Može biti manifestacija pseudo-abdominalnog sindroma. Svi pererakhovannye obumovatelnaya manifest dijabetičara s malim maskama, kako bi se ubrzala dijagnostika i zahtijevaju diferencijaciju prodavača. Dijabetički remi - naslijeđeno paretično proširenje kapilara na pozadini cirkulirajuće hiperglikemije i obično je indicirano kod djece s ketozom. Zhovtyanichne farbuvannya shkiri dolon, podoshv, nasolabijalni tricikl (ksantoza), koji je namijenjen dijelu pacijenata, obloge za poremećenu transformaciju karotena u vitamine I u štampanju te posteljine Kod dijela djece koja su bolesna možete debitovati iz djetinjaste bitke škirija - lipoidne nekrobioze, koja se često lokalizira na zvanoj površini homoseksualaca, ali se može saznati u nekakvom čudu.

Djeca ranog uzrasta CD tipa 1 imaju svoje specijalitete. Po mišljenju brojnih autora, mogu se vidjeti 2 opcije za debi CD-a kod djece koja doje. U nekima je divlje prerasti u toksično-septički mlin. Rizke vnevodnennya, plavilo, intoksikacija brzo dovode do dijabetesa Komi. U maloj grupi djece simptomatologija rasta je češća. Postepeno napredujuća distrofija, nisu zaokupljena dobrim apetitom, deca su nemirna i nemirna kada su sažaljiva, spremna su, nisu zaokupljena dobrim izgledom, opraštanjem. Na knedlama će biti prekrivene ljepljivim plažama, a same knedle, kako se druže, počinju da zapinju.

Decu prvih 5 godina života CJK karakteriše i veće gostoprimstvo i obilna manifestacija na redovnoj bazi sa starijom decom. Kod takvih pacijenata često se razvija ketoacidoza, niži nivo C-peptida i niži nivo C-peptida, a veća je vjerovatnoća da će se razviti gubitak endogene sekrecije i smanjenje stope parcijalnih i općih problema u ranim stanjima. .

U anamnezi bolesti na CD-u može zvučati furunkuloza, sverbízh zvníshníh genítalíy i shkíri. Spontani hipoglikemi se mogu pojaviti za nekoliko kamenjara prije debija CD-a. Miris vam se ne sviđa da vas nadziru sudovi koji drugi iskazi, vinnikayut na tlí fizički navantazhennya; dijete ima bazhanju sladića iz sosa.

Genetika šećerne bolesti

Predviđanje tipa 1 CD u grupama visokog rhizikua

T.V.Nikonova, I.I. Didiv, JI.P. Alexev, M.M. Boldirêva, O. M. Smirnova, I.V. Dubinkin *.

Endokrinološki naučni centar I (direktor - akademik RAMS I. I. Dadov) RAMS, I * Državni naučni centar "Imunološki institut" I (direktor - akademik RAMS P.M. Khaitov) M3 RF, Moskva. JA SAM

U danskom satu promovira se rast bolesti na CD-u tipa 1 u Sjedinjenim Državama. Cijenu povećavaju niski faktori, uključujući trivijalnost života bolesti za dijabetičare kao rezultat poboljšanja dijagnostičke i nutritivne pomoći, povećanja plodnosti i pogoršanja ekologije. Bolest u Centralnoj kući moguće je promijeniti preventivnim pregledima, predviđanjem i povećanjem razvoja bolesti.

Pospanost do CD tipa 1 je genetski uslovljena. Gutanje CD-a tipa 1 kontroliše brojni geni: genom insulina na hromozomima 11p15.5 (YOM2), geni na hromozomima (YOM4), 6ts (YOM5). Najveća vrijednost različitih genetskih markera CD tipa 1 mogu biti HbA geni na hromozomima 6p 21.3 (SHOM1); oni su povezani sa do 40% genetike za tip 1 CD. Zhodna ínsha je genetska oblast koja nije odgovorna za razvoj bolesti, koje se mogu pripisati HbA.

Visoko rizičan razvoj CD tipa 1 karakterišu alelne varijante HbA gena: OÂV1 * 03, * 04; OOA1 * 0501, * 0301, OOV1 * 0201, * 0302. 95% pacijenata sa tipom 1 CD može biti OY*3 ili 011*4 antigeni, a od 55 do 60% mogu biti ofanzivni antigeni. Alele OOV1 * 0602 je vrlo osjetljiv na tip 1 CD i zaštitni je.

Kliničkim manifestacijama CD-a prethodi latentni period, koji se karakteriše prisustvom markera u akutnom kliničkom imunitetu; tsí markeri associyovaní s progresivnim uništavanjem.

U takvom rangu, za članove porodice sa naizmeničnim simptomima bolesti CD 1 je posebno važna prognoza bolesti ê.

Metoda robotike je formiranje grupe visokog rizika za razvoj CD-a tipa 1 u ruskoj populaciji stanovnika Moskve iz razvoja genetskih, imunoloških i metaboličkih markera za dijabetes sa dodatnom porodicom.

Materijali i metode prezentacije

Pomoć je pruženo 26 porodica, u nekima je jedan od očeva imao oboljenja na tipu 1 CD-a, od čega 5 „nuklearnih“ porodica (svih 101 osoba). Broj naprednijih članova porodice kretao se od 3 do 10 pojedinaca. Bolesti na CD 1 tipu očeva - 13, bolesti na CD 1 tipu majki su također 13. Semey, u kojem će prekršaju otac maltretirati bolesti na CD 1 tipu, nije se izbočio.

U centralnoj kući tipa 1 osigurano je 37 mjesta oboljenja bez kliničkih manifestacija malaksalosti, od čega 16 ženskih statusa, 21 cholovih. Svaka lokacija se gradi od 5 do 30 godina. Rozpod_l poboljšanih stranica u v_com prikazani su u tabeli. jedan.

Tabela 1

Vík sofisticirana djeca (stranice)

Vík (rokív) Kílkíst

Za porodice sa oboljenjima u Centru za djecu 17 djece je pokriveno majkama (8 djevojčica, 9 dječaka), za porodice sa oboljenjima očeva dijabetičara - 20 djece (8 djevojčica, 12 dječaka).

Autoantitila na (3-celin (ICA)) je pokrenuta na dva načina: 1) na krvnim ćelijama I (0) krvne grupe u reakciji indirektne imunofluorescencije; 2) u "ISLETTEST" IM-enzimskom testu kompanije "Biomerica". Autoantitila na inzulin (IAA) pokrenuta je u "ISLETTEST" enzimskom imunosorbentnom testu kompanije "Biomerica". Anti-GAD test je izveden upotrebom standardnih Diaplets anti-GAD kompleta iz Boehringer Mannheima.

Dodjela C-peptida obavljena je uz pomoć standardnih kompleta kompanije Sorrin (Francuska).

HLA-tipizacija oboljenja na CD-u i članovima familija tri gena: DRB1, DQA1 i DQB1 metodom sekvencijalno specifičnih digitalnih prajmera iz polimerazne lanceolne reakcije.

Vizualizacija DNK iz limfocita periferne krvi izvedena je metodom R. Higuchi N. Erlich (1989) sa sljedećim modifikacijama: 0,5 ml krvi uzete iz EDTA uzorkovano je u 1,5 ml Eppendorf mikrocentrifugalnih epruveta sa 0,5 ml tekućine. biti uskladišten u 0,32 M saharoze, 10 mM Tris - HC1 pH 7,5, 5 mM MgC12, 1% Triton X-100, centrifugiran sa zatezanjem od 1 xv na 10 000 o/min, supernatant je viđen, a izmet ćelija je bio opran 2 puta puferom. Početna proteoliza je izvedena u 50 μL puferskog rastvora, prekrivenog sa 50 mM KCl, 10 mM Tris-HC1 pH 8,3, 2,5 mM MgCl2, 0,45% NP-40, 0,45% Tvin-20g í 250 ml Proteina K na 37 °C s razmakom od 20 minuta. Proteinaza je aktivirana prije zagrijavanja u čvrstom termostatu na 95°C u trajanju od 5 minuta. Istovremeno, uzorci DNK uzeti su za ispitivanje na -20°C. Koncentracija DNK je određena za

fluorescencija Hoechsta 33258 na DNK fluorimetru (Hoefer, SAD) dostigla je 50-100 μg/ml u sredini. Poslednji sat procedure za uviđanje DNK postaje 30-40 minuta.

PLR je izveden u 10 μl reakcijske sume, pri čemu je 1 μl DNK uzoraka i početak koncentracije sljedećih komponenti: 0,2 mM kožni dNTP (dATP, dCTP, dTTP i dGTP), 67 mM Tris-HCl pH = 8,8, 2,5 mM MgC, 50 mM NaCl, 0,1 mg/ml želatina, 1 mM 2-merkaptoetanola, kao i 1 termostabilna DNK polimeraza. Da bi se spriječila promjena koncentracije komponenti reakcijske sume preko kondenzata, reakcijska suma je premazana sa 20 μL mineralnog olja (Sigma, SAD).

Amplifikacija je izvršena na višekanalnom termičkom ciklusu "MC2" (AT "DNA-Tehnologiya", Moskva).

Tipizacija na DRB1 lokus je izvedena u fazi 2. Po satu 1. runde amplifikacije genomske DNK u dvije epruvete; u 1. testu korišćen je par prajmera koji je amplifikovao sve vrste alela gena DRB1, u drugom par prajmera koji je amplificirao samo alele koji su bili uključeni do grupa DR3, DR5, DR6, DR8 . U oba pada, temperaturni režim amplitude (za termocikler MC2 sa aktivnom regulacijom) će napredovati: 1) 94°C - 1 min; 2) 94 ° C - 20 s (7 ciklusa), 67 "S - 2 s; 92" S - 1 s (28 ciklusa); 65 ° C - 2 s.

Otrimani proizvodi su uzgajani 10 puta i vikorizirani u 2. krugu na ofanzivnom temperaturnom režimu: 92°C - 1 s (15 ciklusa); 64°C - 1 s.

Tiping na DQA1 lokusu izveden je u fazi 2. U fazi 1, par prajmera korišćen je za pojačavanje svih specifičnosti lokusa DQA1; u fazi 2, par prajmera sa pojačanim specifičnostima * 0101, * 0102, * 0103, * 0201, * 0301, * 040

Prva faza je izvedena nakon programa: 94 “S - 1 min; 94 °C - 20 s (7 ciklusa), 58 "C - 5 s; 92" C - 1 s, 5 s (28 ciklusa), 56 "C - 2 s.

Proizvodi amplifikacije 1. faze su uzgajani 10 puta i vikorizirani u 2. fazi: 93 "- 1 s (12 ciklusa), 62" Z - 2 s.

Tiping na DQB1 lokusu je također izveden u fazi 2; na 1. korišten je par prajmera za pojačavanje svih specifičnosti lokusa DQB1, temperaturni režim ofanzive: 94 "S - 1 min; 94 ° C - 20 s. (7 ciklusa); 67" S - 5 s; 93 °C - 1 s (28 ciklusa), 65 HP - 2 s.

U 2. fazi, dobijena je opklada na primere kako bi se pojačala specifičnost: * 0201, * 0301, * 0302, * 0303, * 0304, * 0305, * 04, * 0501, * 0502, * 0503, * 0601 0 08; proizvodi 1. faze su uzgajani 10 puta i pojačani na sljedeći način: 93 "S - 1 s. (12 ciklusa); 67" S - 2 s.

Identifikacija proizvoda u amplifikaciji i u rozpodilu nakon gina obavljena je u ultraljubičastom svjetlu (310 nm) elektroforezom u trajanju od 15 minuta, odnosno u 10% PAAG, 29:1 pri opterećenju od 500 V. , ili u 3% agaroznom gelu na 3 4 cm) koji farbuvannya bromistim etidim. Yak marker pUC19 je digestiran sa Msp I restrikcijskom endonukleazom.

Rezultati ove rasprave

Utvrđeno je da su u 26 porodica sa 26 oboljenja kod CD 1 tipa očeva 23 osobe (88,5%) ê bile povezane sa CD 1 tipom HLA genotipova DRB1 * 03-DQA1 * 0501 - DQB1 * 0201; DRB1 * 04-DQAl * 0301-DQB 1 * 0302 abo njihov dan (tabela 2). U 2 bolesti na genotipu prisutnost alela DQB 1 * 0201, asocijacije na CD tip 1; samo jedna bolesna grupa ima genotip DRB1 * 01/01, koji

Rozpodil genotipovi u sredini bolesti na CD 1 tipu očeva

01 B 1 4/4 2 E1 B 1 - -

Usogo 23 (88,5%) Ukupno 3

0I?B1- POAI-POVI haplotipovi, otkriveni kod redovnih osoba

oígví OOAI ROVI

U slučaju populacijskih preliminara, nije bilo povezanosti sa CD tipom 1, nismo vidjeli tip OK B1 * 04, jer se polimorfizam na lokus mogao uliti u razvoj CD tipa 1.

U slučaju genotipizacije direktnih područja kod pacijenata sa CD tipom 1, utvrđeno je da je oko 37 osoba, 30 (81%) bilo povezano sa genotipovima CD tipa 1 ONV1 * 03, 011V1 * 04 i ëh genotipovi povezanim sa tipom 1, na 3 osobe u 1 - OOA 1 * 0501, u 2 pacijenta - OOV 1 * 0201. Usyo 4 od 37 stanja mogu imati neutralan genotip u odnosu na tip 1 CD.

Genotipovi lokaliteta Rozpodil navedeni su u tabeli. 3. U brojnim "robotima" se misli da bolesti na CD tip 1 oca često prenose genetsku snagu.

pridržavanje dijabetesa (zokrem, HbA-01*4-geno-tip) kod svoje djece, nižih majki. Međutim, nedavni izvještaj Ujedinjenog Kraljevstva nije odobrio infuziju Sutta statusa očeva na vitalnost djece koja je pala od HLA. Kod naših robota takođe je nemoguće zaključiti da postoji pravilnost prenošenja genetskog raskola: od bolesnih majki povezanih sa CD 1 tipom HbA genotipa, 94% dece i od bolesnih očeva se zasitilo - 85%.

CD, yak vídomo, ê bogatogennym bagatofactornyh bolesti. To su službenici dovkilla, koji igraju ulogu okidača, gledaju na hranu - živi u grudima i rano dijete kravljeg mlijeka. De-

Tabela 3

Rozpodil genotipovi u sredini djece, očevi bolesti na CD tip 1

Genotipovi, povezani sa tipom 1 CD Broj nosova Genotipovi, koji nisu povezani sa tipom 1 CD Broj nosova

0! * B 1 4/4 4 01 * B 1 1/15 1

Usogo 30 (81%) Ukupno 7 (19%)

Od novosti kod dijabetičara može doći do povećanja nivoa antitela na flašu kravljeg mleka, p-laktoglobulina i albumina štetnika, po pravilu, kod zdrave braće i sestara, tako da se može razviti kao samostalan faktor.

U grupi dece od 37 dece, samo 4 boda na dojenju do 1 meseca, 26 osoba je trimovalo majčino mleko do 1,5-3 m/s, 4 do 6 m/s, 3 boda na mlečne sume od prvih godina život. 3 djece sa pozitivnim antitijelima do p-klitina 2 boula za dojenje do 6 m/s, 3 - do 1,5 - 3 m/s; Zatim su smanjili količine kefira i mlijeka. U takvom rangu, 89% zrele djece oduzelo je flašice kravljeg mlijeka u dojenju i ranom djetinjstvu, kao i faktor u razvoju CD-a kod genetski bolesne djece.

Citoplazmatska antitijela, autoantitil na inzulin i HDC određivana su u okolnim porodicama na klinički zdravim mjestima. Od 37 djece, 5 djece je pozitivno na prisustvo antitijela na β-citin, dok je svih 5 djece pozitivno na antitijela na CD (Tabela 4). Kod 3 od njih (8%) otkrivena su antitela na HDC, u 1 - na ACCO, u 1 - antitela na ACCO

Tabela 4

Genotipovi djece, pozitivna antitijela do (3-citin

Genotip Broj pozitivnih antitijela

taj insulin. Dakle, antitijela na ATSOK mogu biti 5,4% djece, dvoje djece sa pozitivnim antitijelima na HDC ê na mjestima "nuklearnih" porodica. Vík djece u vrijeme otkrivanja antitijela je naznačeno u tabeli. 5. Za prognozu CD-a veliku vrijednost može dati titar ATSOK-a: koliki je titar antitela, koji je veći od razvoja CD-a, to isto treba uraditi i od antitela na insulin. Za datu literaturu, visoki nivoi antitela na HDC su povezani sa većom stopom razvoja CD-a (10% u 4 rakete), ispod niskih nivoa (50% u 4 rakete), možda zbog visokog nivoa antitela na aktivaciju humoralnog imuniteta i manjeg svijeta na aktivaciju posredovanu ćelijama

Tabela 5

Sva djeca u vrijeme anti-til nicanja

Broj djece pozitivne na antitijela

imunitet kupatila (CD tip 1 je glavni rang zumiranja citotoksičnim posredovanjem uništavanja P-klitina od strane citotoksičnih T-limfocita). Kombinacija različitih antitijela će pružiti najoptimalniji prediktivni učinak.

Kod djece sa niskom tjelesnom masom s populacijom (manje od 2,5 kg) dijabetičari se razvijaju znatno ranije, niže kod djece rođene s normalnom masom. Iz istorije ću poštovati one koji su od 5 dece sa pozitivnim antitelima 2 rođena sa težinom većom od 4 kg, 2 - manjom od 2,9 kg.

U direktnim područjima bolesti na CD tip 1, dodijeljen je bazalni nivo C-peptida, u svima postoji indikator nivoa C-peptida, u svim slučajevima indikator je na granicama norme (uključujući djecu sa pozitivnim antitijelima na P-klitin), sve dok nivo stimulisanog C-peptida nije testiran.

1. Bolesti na CD tip 1 u 88,5% slučajeva genotipova OYAVROZ, OOA1 * 0501, BOB1 * 0201, OYAV1 * 04, BOA1 * 0301, EOB1 * 0302, ili í̈kh po danu.

2. Kod dece iz porodica, de one od očeva sa oboljenjima na CD tip 1, 89% pacijenata pokazuje genetsku snagu do KD (zbog prisustva jednog bolesnog oca), s tim da je 81% njih pogođeno prevalencijom tipa 1 Grupa í̈kh će razviti dijabetes čak i više nego vrlo visok.

3. Među direktnim mestima oboljenja na CD-u tipa 1, koja mogu imati genetsku snagu, pozitivna antitela na HDC otkrivena su kod 8% pacijenata, ACOK - kod 5,4% pacijenata. Kod ove djece potrebno je dijagnosticirati titar antitijela, glukohemoglobina i lučenje inzulina.

* 1 Literatura

1. Atkinson M.A., McLaren N.K. // N.Engl.J. Med.-l 994-331. P.l 4281436.

2. Aanstoot HJ, Sigurdsson E, Jaffe M et al // Diabetologia-1994-37.

3. Baekkeskov S., Aanstoot HJ, Christgan S. et al // Nature-1 990-377.

4. Bain S. C., Rowe B. R., Barnett A. H., Todd J. A. // Diabetes-1994-43 (12). P. 1432-1468.

5. B / ng / ey PJ, Christie M.R., Bonifacio E., Bonfanti R., Shattock Mw Fonte M.T., Bottazzo C.F. // Diabetes-1 994-43. P. 1304-1310.

6. Boehn B.O., Manifras B., Seibler J. et al // Diabetes-1991-40. P.1435-1439.

7. Chern M. M., Anderson V. E., Barbosa J. // Diabetes-1982-31. P.l 1 151118.

8. Davies J.L., Kawaguchi Y., Bennett S.T. to u. // Priroda-1994-371.

9. Erlich H. A., Rotter JI, Chang J. et al. // Priroda Gen.-1993-3. P.358-364.

10. Hahl J., Simell T., Ilonen J., Knip M., Simmel O. // Diabetologia-1 99841. P.79-85.

11. Harrison L.C., Honeyman M.C., DeAizpurua H.J. et al // Lancet-1993341. P.l 365-1369.

12. Hashimoto L., Habita C., Beresse J.P. to u. // Priroda-1994-371. P.161-164.

1 3. Karjalainen J., Martin J. M., Knip M. et al // N. Engl. J. Med. -1992-327. P.302-303.

14. Khan N., Couper T. T., // Diabetes Care-1994-17. P. 653-656.

15. Landin-OIsson M., Palmer J. P., Lernmark A. et al. // Diabetologia-1992-40. P.1068-1 073.

16. Leslie R.D.C., Atkinson M.A., Notkins A.L. // Diabetologia-1999-42. P.3-14.

17. Levy-Marchal C., Dubois F., Neel M., Tichet J., Czernichow P. // Diabetes-1995-44. P.1029-1032.

1 8. Lorenzen T., Pociot F., Hougaard P., Nerup J. // Diabetologia-1994-37. P.321-321.

19. Lorenzen T. Pociot F., Stilgren L. et al // Diabetologia-1998-41. P.666-673.

20. Nepom G., Erlich H.A. // Ann Rev. Immunol.-1991-9. P.493-525.

21. Nerup J., Mandrup-Poulsen T., Molvig J. // Diabetes Metab. Rev.-1987-3. P.779-802.

22. Owerbach D., Gabbay K.H. // Diabetes-1995-44.p.l 32-136.

23. Pociot F. U Dan.Med.Bull.-l996-43. P.216-248.

24. Rewers M., Bugawan T. L., Norris J. M., Blair A. et al. // Diabetologia-1996-39. P.807-812.

25. Rei / onen H., Ilonen J., Knip N., Akerblom H. / / Diabetes-1 991-40.

26. Saukkonen T., Virtanen S. M., Karppinen M. et al. // Diabetologia-1998-41. P.72-78.

27. Schatz D, Krischer J., Horne G. et al. // J. Clin. Invest.-1994-93. P.2403-2407.

28. Spielman RS, Baker L, Zmijewski C.M. // Ann. Hum. Genet 1980-44. P. 135-150.

29. Thivolet C., Beaufrere B., Gebuhrer Y., Chatelain P., Orgiazzi J. // Diabetologia-1991-34. P.186-191.

30. Tillil H., Kobberling J. // Diabetes-1982-36. P.93-99.

31. ToddJ.A. U Proc. Natl. Akad. SCI. SAD-1990-377. P.8560-8565.

32. Todd J. A., Farral M. // Hum.Mol.Gen.-5. P.1443-1448.

33. Tuomilehto J., Zimmet P., Mackay I.R. et al // Lancet-1994-343.

34. Van der Anvera B. Van Waeyenberge C. Schuit F. et al. // Diabetes-1995-44. P.527-530.

35. Walker A., ​​Gudworth A.G. // Diabetes-1980-29. P.1036-1039.

36. Warram J., Krolewski AS, Gottlieb M., Kahn C.R. // N. Engl. J. Med., 1984-311. P.149-151.

37. Ziegler A.G., Herskowitz R.D., Jackson R.A. et al // Diabetes Care-1990-13. P.762-775.

Vidim te! Ako pogodite tog dana, ako je vašem djetetu dijagnosticiran dijabetes, onda ćete pogoditi hranu, ako mislite da ćete izgorjeti mozak. Gladan sam napajanja: „Postoji dijabetes melitus tipa 1 koji se nije pojavio u porodici?“ Hoćete li imati recesije i hoćete li biti s drugom djecom i članovima porodice?“ Ymovírno, smrad je turbulentan i donin.

Ove godine ću pokušati da se prilagodim napajanju. Dijabetes tip 1 je bolest mnogih faktora koji su poligenski. Nikole se ne može reći koji je od faktora krivac. Deyakí vchení podílyayut dijabetes tipa 1 na tip: A i U. Prije govora, dijabetes tipa 1 je jedan oblik, koji se može razviti u mladoj generaciji. Ako pročitate članak „“, saznajte više o problemu

Zavoji tipa A za autoimune lezije podložne zone i pojavu antitijela na to odobreni. Ova vrsta djece najčešće posjećuje djecu i djecu. Ale buvaê, scho antitijela se ne pojavljuju, ali u slučaju dijabetičara ê. Mnogi ljudi razmišljaju o tipu, koji je rezultat nekih razloga koji nisu vezani za robota imunološkog sistema. Na današnji dan razlozi nisu vidljivi, ali se dijabetičar naziva idiopatskim.

Genetska doza za dijabetes tipa 1

Jedno je jasno, da tip 1 obolijeva od opadajućeg raskola. Dakle, šta to znači i na šta se nailazi kao na jednostavno opadanje? Desno, kod Spadkove bolesti, je prenos gena s generacije na generaciju, odnosno mutacija gena u mogućem organizmu. A evo i novog ljudina koji već živi sa patološkim defektom.

Dijabetes se pogoršava. Pjevanje geni i dilyanka genív (kažu da mu je to oprošteno), kao i kod pjevanja jajnika i spermatozoida, razvijaju rizik da se razbole od dijabetes melitusa tipa 1. Smirenje nije defektan gen, već korak da se dijete razboli. Prvo, bolest je realizovana, odnosno narasla, neophodna provokativna funkcionera i visok nivo rizika. Ako se želi izvršiti genetski napredak, onda je moguće razviti pjevački korak risika, koji može biti visok, srednji i nizak. Za to nije potrebno, ali mogu razviti rizik od razvoja dijabetesa tipa 1, ljudi su bolesni od njih. Najveći dio razvoja dijabetičara povezan je s nadolazećim genima i genima - HLA DR3, DR4 i DQ.

O činelama nije bitno, ali nemate mnogo tipova dijabetesa prvog tipa u sedam infekcija u prošlim generacijama. Sve u svemu, zaista, vaši preci su mali rizik, koji tako i nije došao. Prije svega, koga poznajete svoju vrstu? Gdje su djeca umrla i odrastala sa malim djetetom? Čak ni dijagnoza nije bila mnogo progresivna 100 godina, a nije se dešavala baš često, posebno u selima.

To sam vvazhayu, scho apsolutno bezgluzdo shukati winnyh za širenje dijabetesa. Tim to više ne može završiti (hvalim se tati) tako što će to pustiti, ne dobiti i ne uzeti dijete. Da vam kažem, autoimuni proces dijabetesa se vraća na kliničke manifestacije dijabetesa, otprilike za nekoliko raketa, au nekim slučajevima i za desetak raketa. U tom času u toku je bogata vožnja i važno je pogoditi šta i zašto je krivo. Usuđujem se da kažem, kako oni to nisu hteli, nemoguće je da sačuvamo či naše dece od ružnog, ružnog. Zločesti zamku a ako trapilia onda ajmo mislit ceo SHARE, yaku nećeš prevariti.

Imunološka doza za dijabetes tipa 1

Ako su u porodici u srodstvu sa dijabetesom tipa 1, onda da se predvidi učestalost dijabetesa kod nekih članova porodice, ne samo da su genetski odloženi, već vrednost autoantitijela, tako da se tjelesna tkiva bore protiv njega. Na primjer, ako je starije dijete bolesno od dijabetesa tipa 1, tada tata može izvršiti genetsko napredovanje i detekciju antitijela kod malog djeteta u svrhu otkrivanja rizičnog razvoja dijabetesa, kako bi se prije toga pojavila antitijela.

• antitijela na akutni beta-klitin - ICA (javljaju se u 60-80% slučajeva) U slučaju GAD-a, razvoj dijabetes melitusa je vrlo visok, ali u izoliranom vyglyadí dijabetičari nisu jako visoki.
• anti-insulin antitijela - IAA (pojavljuju se u 30-60% vypadk_v) U izoliranom viglyadu postoji malo infuzije za razvoj dijabetesa, rizik od razvoja u prisustvu nekih anti-antitijela.
• antitela na glutamat dekarboksilazu - GAD (javljaju se u 80-95% vypads).

Ale, ovdje je sve dvosmisleno. Pojava jedne grupe antitela kod deteta ne znači da postoji bolest kod dijabetičara kod deteta. Tse smanjiti uskraćenost onoga koji ima vrlo visok rizik od razvoja dijabetesa, što se možda ne može ostvariti. A zbog laboratorijskog oprosta nema osiguranja, pa se preporučuje da se analiza ponovo objavi za 1-2 mjeseca.

Stoga ne preporučujem invertiranje prisutnosti antitijela kod zdravih članova porodice. IMHO. Kako možete oživjeti, znati manifestaciju antitijela? Svakako možete jesti u eksperimentalnim grupama, testirati metode za prevenciju dijabetesa u grupama visokog rizika, ili ako želite podariti zdravlje djetetu koje je nedostupno manipulaciji? Posebno nisam spreman da živim daleko od centra zemlje.

Nemojte ništa dobro nanositi na svoje živce. Post_yne ochíkuvannya te misli mogu biti viskozne. Posebno vidim da su naše misli materijalne i da se za mene sve misli da se probudi. Da ne treba razmišljati o gadnim stvarima, privući samo pozitivne misli, kako bi sve bilo dobro i svi ovi članovi bili zdravi. Međutim, moguće je vježbati - periodično započeti glukozu na bazi te/ili hemoglobina glukoze, kako ne biste propustili manifestaciju dijabetesa. Oscilacije su napustile postojeće metode, koje će 100% pomoći razvoju dijabetičara nijeme, i onih koji još nisu zanijemili.

Postoji još jedna namirnica, poput kožne bolesti kod dijabetesa tipa 1: "Kakvi su bolesnici s djecom, ko ima bolesti za dijabetičare, ako ne dijete sa dijabetesom?" Ne tako davno završena je prije 16 godina, jer se predviđalo da će oboljeti od sedam bolesti. Rezultati Yog osi.

Rizik da se oboli od dijabetesa bez živih rođaka, sa dijabetesom da postane uskraćenost od 0,2 - 0,4%. Sedmoro ima veći broj rođaka sa dijabetesom, viš je Tim Rizik. Rizik razvoja dijabetesa kod članova porodice, koji mogu biti bolesni na tip 1 CD, u sredini postaje 5%. Ako je u sedam bolesti djeteta, onda rizik za treću postaje 9,5%. Ako postoje dvije bolesne osobe, onda će se razvoj djeteta tipa CD 1 također povećati na 34%. Osim toga, rizik od razvoja CD-a tipa 1 može se naći kao manifestacija manifestacije bolesne osobe. Čim je ranije imao dijete u porodici, Tim je rizik za drugog. Čim je manifestacija bolesti do 20 godina, tada je rizik za još jedno dijete 6,4%, a kako je manifestacija bolesti starija od 20 godina onda je rizik 1,2%.

Prevencija dijabetes melitusa tipa 1

Da li je moguće promijeniti, kako to promijeniti u poplavu nesretnih faktora koji pokreću autoimuni proces? Želim da sve bude napravljeno na "spare, not spare", ipak možete pokušati da ih dobijete što je više moguće. Osa je promjena u metodama primarne prevencije CD-a tipa 1.

• Napredovanje unutrašnjih infekcija materice i spoljašnjih infekcija majki pre časa vaginoze.
• Pojačane infekcije kod djece i djece, kao što su rubeola, ciste, parotitis, enterovirus, vitriana vispa, gripa.
• Uobičajena je praksa da se otkriju hronične infekcije (sinusitis, karijesni zubi, itd.).
• Sprovođenje brze vakcinacije, suvoro po pravilima i reverzne vakcine.
• Vinjatka od boce kravljeg mlijeka sa trke nije tako dobra.
• Trivale grudi vigodovannya (minimalno 18 mjeseci).
• Vinyatok je uveo komplementarnu hranu s proizvodima koji sadrže gluten od vítsí do roku.
• Vinyatok iz trka proizvoda, za osvetu nitrata, konzervansa i bojnika.
• To je normalno za vitamin D.
• Suplementacija sa omega 3 masnim kiselinama.
• Smanjenje potrošnje visokokvalitetnih ugljikohidrata kroz ogromnu opskrbu hranom za životinje.

Želim da ti ispričam priču. Sve vreme, sa detinjastim nivoom anksioznosti i "filozofije". Na to samo vi virišuju, zašto biste svoje dijete vodili na dijagnostiku djeteta dijabetičara? Nahranite se: „Jeste li spremni za pozitivan rezultat? Da li ste spremni da saznate, kako se vaše dijete udaje za razvoj bolesti i život u miru?” Ako je tako, onda možete ići dalje od genetskog i imunološkog sistema. Najdragocjenije mjesto u srcu zemlje i endokrinologije je Endokrinološki naučni centar u Moskvi.

Istovremeno ga završavam i blagosiljam zdravu posebnost dijabetes melitusa tipa 1. Do sutradan.

Sa vrućinom i robom, endokrinolog Lebedova Dilyara Ilgizivna

Oh, devojko, ne znam zašto. Nikoli nije mislila da ću se u takvoj situaciji nasloniti. Dvojica Rocky na to, još više su željeli da budu u kontaktu, nisu otišli. Položeni testovi, ultrazvuk, hormonske analize - rezultati su govorili da sam imala najtežu disfunkciju učenica, o vagini i nemogućnosti. Bio sam zabrinut, ali ne i gore. Pogrešim, dam tri devojčice.
Naime, redovno sam mijenjala ime ginekologa, pljačkala ultrazvuk. Posljednji put na žestokom rocku 2017. Nisu mogli da poznaju jednog od radnika kod mene, rekli su da nije problem popraviti. Kod breze su me predložili robotu, za jaka sam provjerio tri. Zradila - í plata dobra, í posada. A kvartal nije došao za mjesec dana. Pa zatrimka ta zatrimka. Tim je veći, imam ciklus boravka rik buv od 24 do 27 dana. 29. dana nisam pokazao - uradio sam test, Dva smoga

Dovgo nije mogao vjerovati, kupila je još jedno tijesto - dva smuga. Radost je taj šok (kako da to kažem u robotima?). Ponestalo je HGF. Pobjeda potvrđena - dostupnost 4 dana. Do 8 godina jak je živio s djecom. Test na CGF je dala schotizhnia, plašila se postmorbiditeta (ultrazvuk kod 5 djece je pokazao moje iskustvo), bojala se da je umrla. Kod 8 djece, ultrazvuk, čula je srce djeteta, sve je bilo u redu - bila sam mirna. A 12 tipova ima prvi skrining. Ultrazvuk u normi, kod kuće došao na četiri nestašan, rizik CD - 1:43. U petak uveče, tu je genetičar, ima napolyaga na plansetopunktsii. Snimili smo 11 limeta. Bože, kako sam uplašena! Ne bojim se toliko procedure koliko rezultata.
Ja sam u životu, nisam se upuštala u abortuse, nisam imala abortuse, eto, nisam ni sama populista. Samo ne znam da li mogu ići na IP ako je sve potvrđeno. Zamotam se sa trimatima u rukama, i samo se sklupčam preko glave. Kod mene kao da su već čitali i preko mene su već doneli sokir.
Nisam pisao o analizi. Za manje HCG 1,158 IOM (37,9 MO), i RAPP - 0,222 IOM (0,837 MO). TVP 1,91 mm, CTE 73,3 mm.
Samo molim za dove i dove, ne znam kako da živim da vidim rezultate. Želim puno ultrazvučnog skeniranja, želim da sve izgleda kao da više nije informativno za 15 vrsta.

RS: Dovčatka, super za pomoć. Bula je zarazna na jednom plaćenom ultrazvučnom pregledu. Likar dovgo je bio začuđen i rekao da prema ultrazvučnom pregledu nije potrebno razvijati razvoj bilo kojeg drugog vata, osim toga, tih je, što je tipično za djecu iz Centralne kuće. Znam da ultrazvučno skeniranje ne može garantovati 100% genetskog oštećenja, ali svejedno, tri su lakša za dušu. Napajan u vezi punkcije. Likar je rekao da materica nije u dobrom stanju, pa nema dokaza za to, ipak ću imati problema zbog punkcije. I tako, imam dječaka na ultrazvuku. Sada ću dumatim sa probijanjem pogona.