Газообмін тварин. Легкі – як вони працюють? Де відбувається газообмін у людини

Газообмін необхідний майже всім організмів, без нього неможливий нормальний обмін речовин і енергії, отже, і саме життя.

Кисень, що надходить у тканини, використовується для окислення продуктів, що утворюються в результаті довгого ланцюга хімічних перетворень вуглеводів, жирів та білків. При цьому утворюються CO 2 вода, азотисті з'єднання і звільняється енергія, що використовується для підтримки температури тіла і виконання роботи. Кількість утворюється в організмі і, в кінцевому підсумку, виділяється з нього CO2 залежить не тільки від кількості споживаного О2, але і від того, що переважно окислюється: вуглеводи, жири або білки. Відношення видаленого з організму CO 2 до поглиненого за той же час O 2 називається дихальним коефіцієнтом, що дорівнює приблизно 0,7 при окисненні жирів, 0,8 при окисненні білків і 1,0 при окисненні вуглеводів. Кількість енергії, що звільняється на 1 л спожитого O 2 (калоричний еквівалент кисню), дорівнює 20,9 кДж (5 ккал) при окисненні вуглеводів та 19,7 кДж (4,7 ккал) при окисненні жирів. За споживанням O 2 в одиницю часу і за дихальним коефіцієнтом можна розрахувати кількість енергії, що звільнилася в організмі.

Газообмін (відповідно і витрата енергії) у пойкілотермних тварин (холоднокровних) знижується зі зниженням температури тіла. Така сама залежність виявлена ​​і в гомойотермних тварин (теплокровних) при виключенні терморегуляції (в умовах природної або штучної гіпотермії); у разі підвищення температури тіла (при перегріві, деяких захворюваннях) газообмін збільшується.

При зниженні температури довкілля газообмін у теплокровних тварин (особливо у дрібних) збільшується внаслідок збільшення теплопродукції. Він збільшується також після прийому їжі, особливо багатої білками (т.з. специфічно-динамічна дія їжі). Найбільших величин газообмін досягає за м'язової діяльності. Людина під час роботи помірної потужності вона збільшується, через 3–6 хв. після її початку досягає певного рівня, а потім утримується протягом усього часу роботи на цьому рівні. Працюючи великої потужності газообмін безупинно зростає; Незабаром після досягнення максимального для даної людини рівня (максимальна аеробна робота) роботу доводиться припиняти, оскільки потреба в O 2 перевищує цей рівень. Спочатку після закінчення роботи зберігається підвищене споживання O 2 , що використовується для покриття кисневого боргу, тобто для окислення продуктів обміну речовин, що утворилися під час роботи. Споживання O 2 може збільшуватися з 200-300 мл/хв. у стані спокою до 2000–3000 при роботі, а у добре тренованих спортсменів – до 5000 мл/хв. Відповідно збільшуються виділення CO 2 та витрата енергії; одночасно відбуваються зрушення дихального коефіцієнта, пов'язані зі змінами обміну речовин, кислотно-лужної рівноваги та легеневої вентиляції.

Розрахунок загальної добової витрати енергії у людей різних професій та способу життя, що базується на визначеннях газообміну важливий для нормування харчування. Дослідження змін газообміну при стандартній фізичній роботі застосовуються у фізіології праці та спорту, у клініці для оцінки функціонального стану систем, що беруть участь у газообміні.

Порівняльна сталість газообміну при значних змінах парціального тиску O 2 у навколишньому середовищі, порушеннях роботи органів дихання тощо забезпечується пристосувальними (компенсаторними) реакціями систем, що беруть участь у газообміні та регулюються нервовою системою.

У людини та тварин газообмін прийнято досліджувати в умовах повного спокою, натще, при комфортній температурі середовища (18–22 °C). Кількості споживаного при цьому O 2 і енергії, що звільняється, характеризують основний обмін. Для дослідження застосовуються способи, засновані на принципі відкритої чи закритої системи. У першому випадку визначають кількість видихуваного повітря і його склад (за допомогою хімічних або фізичних газоаналізаторів), що дозволяє обчислювати кількості споживаного O 2 і CO 2 . У другому випадку дихання відбувається в закритій системі (герметичній камері або зі спірографа, з'єднаного з дихальними шляхами), в якій поглинається CO 2 , що виділяється, а кількість спожитого із системи O 2 визначають або вимірюванням рівної йому кількості автоматично надходить в систему O 2 , або по зменшення обсягу системи.

Газообмін у людини відбувається в альвеолах легень та тканинах тіла.

Література

• Гінецинський А. Р., Лебединський А. Ст, Курс нормальної фізіології, М., 1956
• Фізіологія людини, М., 1966, с. 134-56
• Беркович Е. М., Енергетичний обмін у нормі та патології, М., 1964
• Проссер Л., Браун Ф., Порівняльна фізіологія тварин, пров. з англ., М., 1967, с. 186-237.

Wikimedia Foundation. 2010 .

Синоніми:

Дивитись що таке "Газообмін" в інших словниках:

Газообмін … Орфографічний словник-довідник

ГАЗООБМЕН, в біології поглинання та виділення газу, особливо кисню та вуглекислого газу, у живих організмів. У тварин та інших організмів, які одержують енергію внаслідок розщеплення їжі в процесі хімічної реакції, що називається… Науково-технічний енциклопедичний словник

Сукупність процесів обміну газів між організмом та навколишнім середовищем; полягає у споживанні організмом О2, виділенні СО2, незначить, кіл в ін. газоподібних речовин і парів води. Біол. значення Р. визначається його безпосередністю. участю в обміні … Біологічний енциклопедичний словник

ГАЗООБМІН- процес постійного обміну газів (О2, CO2, N та ін.) між організмом та навколишнім середовищем при диханні, фотосинтезі та ін. У тварин газообмін відбувається всією поверхнею тіла або через спеціальні органи (легкі, зябра та ін.), у рослин через … … Екологічний словник

ГАЗООБМІН, газообмін, мн. ні, чоловік. (наук.). Поглинання організмом кисню та виділення вуглекислоти за допомогою дихання. Тлумачний словник Ушакова. Д.М. Ушаків. 1935 1940 … Тлумачний словник Ушакова

Сущ., кіл у синонімів: 1 обмін (55) Словник синонімів ASIS. В.М. Трішин. 2013 … Словник синонімів

ГАЗООБМІН- ГАЗООБМЕН, тобто обмін газів між організмом людини або тварин і зовнішнім середовищем, будучи одним з основних життєвих процесів, полягає у поглинанні ззовні кисню та у віддачі у зовнішнє середовище вугільної кислоти та пари води (а також газів, … Велика медична енциклопедія

газообмін- - Тематики біотехнології EN gas exchange … Довідник технічного перекладача

ГАЗООБМІН- Поглинання л. з повітря кисню та віддача у навколишнє середовище вуглекислоти. Розрізняють легеневі та шкірні Г. Останній становить 1 2% від загального. У спокої л. вдихає 40 80 л повітря на хвилину та споживає близько 250 куб. см кисню на 1 кг ваги за … Довідник з конярства

I Газообмін сукупність процесів обміну газів між організмом та навколишнім середовищем; полягає у споживанні кисню та виділенні вуглекислого газу з незначними кількостями газоподібних продуктів та пари води. Інтенсивність Г.… … Медична енциклопедія

Книжки

• Дихання та м'язова активність людини у спорті. Керівництво для тих, хто вивчає фізіологію людини, Бреслав Ісаак Соломонович, Волков Микола Іванович, Тамбовцева Рітта Вікторівна. Пропонований увазі читачів посібник з фізіології дихання представляє синтез сучасних уявлень про фізіологічні та біохімічні процеси, що обумовлюють газообмін у тканинах.

ГАЗООБМІН- сукупність процесів обміну газів між організмом людини або тварини та навколишнім середовищем; полягає у споживанні організмом кисню, виділенні вуглекислого газу та незначних кількостей газоподібних продуктів та пари води. Кінцева утилізація поживних речовин та використання їх енергії для життєдіяльності організму, утворення тепла та підтримання постійної температури тіла у теплокровних тварин і людини неможливі без Г, що постійно відбувається.

Вивчення Р. у людини важливе для оцінки динаміки захворювання, ефективності її лікування та ступеня компенсації. Дослідження Р. широко проводять і у здорових людей; на підставі отриманих даних розробляють режими харчування для осіб різних професій, норми кубатури та вентиляції герметичних приміщень та ін.

Експериментальні дослідження Р. у тварин проводять з метою вивчення багатьох загальних та спеціальних біол, проблем (екології, еволюційного розвитку, метаморфози, сплячки, шоку та ін.). Дослідження Р. у фармакології та ендокринології дозволяють з'ясувати вплив різних речовин на інтенсивність окисних процесів; вони знайшли широке застосування у багатьох спеціальних галузях медицини (анестезіології, авіаційній, космічній, підводній медицині тощо). У зв'язку з профілактикою декомпресійних розладів великий інтерес представляє вивчення обміну азоту між організмом та навколишнім середовищем.

Основу сучасних уявлень про Р. складає закон збереження речовини та енергії, відкритий М. В. Ломоносовим у 1748 р., а систематичне дослідження Р. почалося з робіт А. Лавуазьє (1777). У Росії її класичні дослідження низки питань Р. розпочато І. М. Сєченовим (вчення про гази крові, склад альвеолярного повітря) та її учнями. Велике значення мали роботи А. А. Ліхачова (1893 та ін.), Який встановив збіг результатів, одержуваних при прямій калориметрії та дослідженні Р. (непряма калориметрія), пізніше підтверджених США Бенедиктом (F. Benedict, 1894) та в Німеччині М. Рубнер (1894). Отримані результати послужили остаточному утвердженню закону збереження енергії у додатку до людини. І. М. Сєченов та М. Н. Шатерників (1901) були піонерами у розробці методів вивчення Г. та його вимірювань при м'язовій активності. роботами

К. Фойта (1875), М. Петтенкофера (1863) та Е. Пфлюгера вчення про Г. було покладено в основу фізіології та гігієни харчування. Великий внесок у розвиток теорії та практики Р. внесли радянські вчені Б. Е. У відчал, Е. М. Крепе та ін.

Залежно від сформованих у філо- та онтогенезі анатомо-фізіол. та екол. особливостей організму Р. здійснюється різними шляхами: у найпростіших і деяких багатоклітинних - шляхом дифузії газів безпосередньо через поверхню тіла; у високоорганізованих тварин і людини через шкіру та жел.-киш. тракт відбувається лише незначна частина Р., а основна його частина забезпечується системами дихання та кровообігу.

Механізми Р. у людини зводяться до зовнішнього або легеневого дихання (див.), що забезпечує обмін газів між зовнішнім і альвеолярним повітрям і між альвеолярним повітрям і кров'ю; зв'язування газів кров'ю та їх перенесення до тканин з подальшою дифузією між кров'ю та міжтканинною рідиною; тканинного дихання (див. Окислення біологічне). Зовнішнє дихання забезпечує активну вентиляцію альвеол та підтримання майже постійного парціального тиску вуглекислого газу (pCO 2) та кисню (pO 2) в альвеолярному повітрі. Різниця між pO 2 в альвеолярному повітрі (100 мм рт. ст.) та напругою кисню в крові, що припливає до капілярів малого кола кровообігу (40 мм рт. ст.), забезпечує швидкий перехід кисню з альвеол у кров; внаслідок високої дифузійної здатності легень pO 2 у крові, що відтікає від легеневих капілярів, наближається до альвеолярного pO 2 .

Інтенсивність Р. змінюється в залежності від умов середовища. У людини в досить широкому інтервалі температури навколишнього середовища (приблизно від 15 до 25 °) інтенсивність Р. майже не змінюється (так з. зона байдужості). При нижчій температурі Р. зростає; при інтенсивному охолодженні, коли терморегуляція виявляється недостатньою і температура тіла знижується, Р. досить довго залишається високим, але потім починає зменшуватися відповідно до зниження температури тіла. У разі підвищення температури середовища інтенсивність Р. зменшується. Проте за подальшому підвищенні температури, коли настає гіпертермія, інтенсивність Р. зростає.

У процесі еволюції у людини та тварин виробилася здатність підтримувати відносну сталість швидкості споживання кисню (vO 2) у широкому діапазоні змін вмісту його у повітрі. Вдихання чистого кисню у здорової людини не збільшує vO2. Однак при дуже низькому pO 2 коли системи дихання і кровообігу вже не в змозі забезпечити надходження достатньої кількості кисню до тканин, споживання його різко падає.

Р. у людини та тварин досліджують в умовах повного спокою, при температурі комфорту (18-23 °), натще. Кількість споживаного при цьому кисню і енергії, що звільняється, характеризує рівень основного обміну (див.), який залежить від площі поверхні тіла, віку і статі.

Коливання інтенсивності Р. пов'язані гол. обр. зі змінами в діяльності організму в цілому, окремих його органів і тканин, а також з деякими якісними особливостями тканинного дихання. Збільшення Р. (так зв. ефект специфічно-динамічної дії) настає після їди, багатої білками. Це може пояснюватися збільшенням vO 2 органами, активно беруть участь у травленні. М'язова діяльність супроводжується посиленням Г. Так, у тренованих спортсменів vO 2 може збільшуватися з 200 до 5000 мл за 1 хв. (Так зв. максимальне споживання кисню - МПК, або O 2 -стеля). При тривалій роботі середньої інтенсивності спочатку відбувається швидке наростання vO 2 і vCO 2 (швидкість виділення вуглекислого газу), що досягає 3-6 хв. постійного рівня (так зв. робота зі стійким станом). При високоінтенсивних навантаженнях доставка кисню до тканин відстає від кисневого запиту організму, внаслідок чого утворюється велика киснева заборгованість, що виражається в тому, що і після закінчення роботи зберігається високе значення vO 2 лише поступово повертається до вихідного рівня. Характерно також зміна vCO 2 , що призводить до підвищення (вище 1,0) дихального коефіцієнта (тобто відношення обсягу вуглекислого газу, що виділяється, до кількості споживаного кисню: CO 2 /O 2) під час роботи і зниження його (нижче 0,7) після роботи (див. Дихальний коефіцієнт). Надлишкова vCO 2 під час роботи пов'язана з витісненням вуглекислоти з буферних сполук внаслідок посиленого утворення та накопичення кислих продуктів обміну речовин. По закінченні роботи в організмі відбувається більше порівняно з виділенням вуглекислоти споживання кисню. Цим зумовлюється зниження дихального коефіцієнта. При помірній роботі дихальний коефіцієнт близький до 10, що пов'язано з переважним використанням вуглеводів. При дуже тривалої роботі з виснаження в організмі запасів вуглеводів дихальний коефіцієнт поступово знижується, вказуючи на збільшення частки використання жирів в обміні речовин. Т. о., vO 2 , vCO 2 і енергія, що вивільняється, залежать від багатьох факторів: величини основного обміну, температурних умов, специфічно-динамічного впливу їжі і насамперед від м'язової діяльності. Тому добове споживання кисню знаходиться в межах від 300 л (у лежачого хворого) до 1000 л і вище (у осіб, які займаються фіз. Працею та спортом); витрата енергії у своїй становить 1500-5000 ккал і більше. Відповідно відбуваються зрушення дихального коефіцієнта, пов'язані зі зміною обміну речовин (див. Обмін речовин та енергії), кислотно-лужної рівноваги (див.) та легеневої вентиляції (див.).

Р. сумарно відображає інтенсивність окисно-відновних процесів, що відбуваються у всіх органах та тканинах, і перебуває під контролем нервової системи. Численними дослідженнями на тваринах та людині показано велике значення умовнорефлекторної регуляції Р. Нервова система регулює інтенсивність Р. як безпосередньо, так і через ендокринну систему. Зокрема, нервові впливи, що стимулюють секрецію тироксину, забезпечують характерне для цього гормону підвищення інтенсивності окисних процесів.

Дифузія газів крові (перехід газів з альвеол в кров, з крові в клітини тканин і назад) здійснюється через мембрани та цитоплазму клітин за концентраційним градієнтом - з місць з більш високою концентрацією в області нижчої концентрації. За рахунок цього процесу в альвеолах легень за частки секунди відбувається вирівнювання парціальних тисків різних газів в альвеолярному повітрі та крові.

Схема дифузії газів крові через альвеолярно-капілярну перегородку: 1 молекулярний шар рідини; 2 – шар клітин епітелію альвеол; 3 – міжклітинна рідина; 4 - шар клітин ендотелію капілярів; 5 – плазма крові; 6 – оболонка еритроциту. Цифрами вказано тиск (в мм рт. ст.), що відповідає парціальному тиску кисню та вуглекислого газу в альвеолах та в крові.

Дифузія газів через альвеолярно-капілярну перегородку починається з дифузії через тонкий шар рідини на поверхні клітин альвеолярного епітелію (рис.). Швидкість дифузії в рідині нижче швидкості дифузії в повітрі, тому що коефіцієнт дифузії обернено пропорційний в'язкості середовища. Швидкість дифузії різних газів у рідині залежить також від їх розчинності (абсорбції) у цій рідині. На поверхні рідини напруга газу така сама, як і в газовому середовищі, але в глибині рідини воно нижче. Чим краще розчинність газу, тим більший концентраційний градієнт між поверхневими та глибинними шарами рідини і тим вища швидкість дифузії. Швидкість дифузії визначається за формулою v=a/√M, де v – швидкість дифузії, а – коефіцієнт абсорбції, М – мовляв. вага газу. Величину відносної швидкості дифузії двох різних газів визначають по відношенню до швидкостей їх дифузії: vCO 2 /vO 2 , зокрема для вуглекислого газу і кисню вона становить 20,7. Т. о., молекули вуглекислого газу дифундують у воді, міжклітинній рідині, плазмі крові майже в 21 раз швидше, ніж молекули кисню.

За рахунок дифузії підтримується безперервний потік газів через тканинні перегородки. Величина його визначається законом.

де J – потік газу, D – коефіцієнт дифузії, S – площа дифузії, dp/dt градієнт парціального

тиску газу. Оскільки дифузія газу в рідині залежить від абсорбції газу в даній рідині, формулу вводять коефіцієнт абсорбції (a), а замість градієнта тиску - різницю тиску по обидва боки перегородки (Р1 - Р2). Розрахунок проводять за спрощеною формулою:

J = (Da/760) S (P1-P2).

При різниці парціальних тисків, що дорівнює 35 мм рт. ст., через альвеолярно-капілярну перегородку легень може дифундувати св. 6 д кисню за 1 хв. Вуглекислий газ внаслідок більш високої швидкості дифузії дифундує приблизно в такій кількості при різниці парціальних тисків, що становить всього 6 мм рт. ст.

Дихальна функція крові

Важливу роль у Р. організму грає кров, що забезпечує зв'язування кисню повітря в капілярах легень, доставку його тканин і виведення з організму вуглекислоти, що утворилася в процесі обміну речовин. Крім цих газів, у крові знаходяться азот, аргон, гелій та ін. Кількість розчиненого в крові газу (в мл або об. %) розраховують за формулою: a×p/760 де а - коефіцієнт розчинності газу, р - парціальний тиск газу. Коефіцієнт розчинності характеризує кількість газу, розчиненого в

1 мл рідини при даній температурі та тиску, що дорівнює 760 мм рт. ст. Для цільної крові при t ° 38 ° коефіцієнт розчинності кисню дорівнює 0,022, вуглекислого газу 0,511, азоту 0,011. Кількість розчиненого в крові азоту невелика (прибл. 1,2 об. %). Хоча фізіол, значення азоту не встановлено, однак у деяких випадках, напр, при кесонної хвороби (див. Декомпресійна хвороба), необхідно враховувати зміни його концентрації.

У нормальних умовах у крові розчинено надто мало кисню та вуглекислого газу, щоб задовольнити потребу організму в кисні та забезпечити процес видалення вуглекислоти. При pO 2 в альвеолах легень, що дорівнює 100 мм рт. ст., в артеріальній крові в розчиненому вигляді міститься 0,30 об.%, а змішаної венозної крові при падінні pO 2 до 37 мм рт. ст. міститься 0,11 об.% кисню. Кількість ж розчиненої вуглекислоти за інших рівних умов більша: в артеріальній крові міститься 2,6 об.% вуглекислоти (парціальна напруга 40 мм рт. ст.), а в змішаній венозній крові 2,9 об.% (парціальна напруга 45 мм рт. ст.). Ці величини становлять незначну частину загальної кількості кисню (19 об.% в артеріальній крові та 12,1 об.% у венозній) та вуглекислоти (52 об.% в артеріальній крові та 58 об.% у венозній), що транспортуються кров'ю.

Хімічне зв'язування кисню забезпечується гемоглобіном, що міститься в еритроцитах (див.). З'єднуючись з киснем, гемоглобін перетворюється на легко дисоціюючий оксигемоглобін. Кількість кисню, яка може бути пов'язана кров'ю після повного насичення гемоглобіну крові киснем, називається кисневою ємністю крові. Величина кисневої ємності крові в нормі у людини коливається в межах 16,0-24,0 об.% при t°0° та тиску 760 мм рт. ст.; вона трохи вища у чоловіків і нижче у жінок. У клініці визначають ступінь насичення артеріальної крові киснем, що є процентним відношенням вмісту кисню в крові (а) до її кисневої ємності (А):a/A×100. При артеріальній гіпоксемії (перебування в горах, набряк легені, пневмонія) ступінь насичення артеріальної крові киснем знижується (див. Гіпоксія). Венозна гіпоксемія відзначається при недостатності кровообігу, коли при нормальному вмісті кисню та вуглекислоти в артеріальній крові ступінь насичення киснем венозної крові знижений і в ній міститься велика кількість вуглекислоти. Анемічна гіпоксемія характеризується низькою кисневою ємністю крові (до 5 об.%) при нормальній мірі насичення артеріальної крові киснем та зниженою величиною насичення венозної крові. У цих випадках через низькі величини кисневої ємності артеріо-венозні відмінності будуть незначними. При дослідженнях механізму виникнення різних форм анемій інтерес представляє вивчення так зв. транспортних властивостей гемоглобіну Повна здатність зв'язувати кисень у всіх чотирьох гемів молекули гемоглобіну однакова, але ця здатність змінюється не пропорційно до зміни парціального тиску, тобто вона різна при різних співвідношеннях гемоглобіну та оксигемоглобіну. Після приєднання кисню до першого з гемів спорідненість з гемоглобіном до кисню зростає і наступна оксигенація прискорюється. Для побудови кривих зв'язування кисню або кривих дисоціації оксигемоглобіну проби крові в спеціальних сатураторах насичують газовими сумішами з зростаючим парціальним тиском кисню і визначають його кількість в крові та газовому середовищі сатуратора або ступінь насичення крові киснем і pO 2 в сатураторі. Ступінь насичення крові киснем (в %) або вміст кисню (в об. %) відкладають по осі ординат, а по осі абсцис - парціальний тиск кисню (є апарати, що записують ці криві автоматично). При низькому pO 2 у крові міститься незначна кількість оксигемоглобіну. Різкий підйом кривої відзначається в інтервалі тисків 20-45 мм рт. ст.; надалі швидкість реакції уповільнюється, і при pO 2 становить 96 -100 мм рт. ст., досягається межа насичення.

Швидкість дисоціації оксигемоглобіну на кисень та гемоглобін залежить не тільки від парціального тиску кисню, а й від інших факторів. При збільшенні напруги вуглекислоти в крові спорідненість з гемоглобіном до кисню зменшується і дисоціація оксиге-моглобіну полегшується. Аналогічну дію має і зміна pH крові в кислий бік - крива дисоціації оксигемоглобіну зсувається вправо та вниз. Особливо чітко виражено вплив рН в області низьких парціальних тисків кисню. Підвищення температури також зсуває криву дисоціації оксигемоглобіну вправо. При зниженні температури спорідненість гемоглобіну до кисню збільшується, а віддача кисню оксигемоглобіном при середніх і високих значеннях pO 2 зменшується.

Перенесення вуглекислоти кров'ю тісно пов'язане з транспортом кисню гемоглобіном та еритроцитами. У розчиненій формі переноситься лише незначна кількість вуглекислоти, більша її частина хімічно зв'язується у вигляді бікарбонатів плазми та еритроцитів, а також з білками плазми та гемоглобіном. Вуглекислий газ у капілярах тканин дифундує в плазму крові, потім в еритроцити. Під впливом ферменту карбоангідрази вуглекислий газ перетворюється на вугільну кислоту: CO 2 + H 2 O<->H 2 CO 3<->H++ HCO 3 - . Вугільна к-та у вигляді іона бікарбонату частково дифундує назад у плазму, заміщаючись відповідно до закону іонної рівноваги Доннана (див. Мембранна рівновага) в еритроцитах іонами хлору. Іони HCO 3 -1, що залишилися в еритроцитах, і іони хлору, що увійшли в еритроцити, з'єднуються з іонами калію і гемоглобіном. Кров, збагатилася в еритроцитах KHCO 3 і бікарбонатом натрію в плазмі, надходить у легені, де відбуваються ті ж процеси, проте у зворотному напрямку: іони HCO 3 -1 в еритроцитах розпадаються, а вуглекислий газ, що утворюється, швидко дифундує в плазму і звідти. Звільненню CO 2 сприяють перетворення гемоглобіну на оксигемоглобін. Останній, володіючи більш вираженими кислотними властивостями, здатний переводити бікарбонати у вугільну к-ту, к-раю під дією карбоангідрази розщеплюється з утворенням CO2.

Збереження різниці концентрації іонів калію та натрію всередині та поза еритроцитами забезпечується енергією, що отримується при розщепленні АТФ відповідною АТФ-азою. У транспорті CO 2 гемоглобін може брати участь і безпосередньо шляхом утворення в капілярах тканин карбогемоглобіну (HbCO 2). У легенях (легеневих капілярах) внаслідок зниження pCO 2 до 40 мм рт. ст. карбогемоглобін дисоціює на гемоглобін і вільний CO 2 ; останній видаляється з повітрям, що видихається.

Прийнято вважати, що приблизно 80% усієї кількості вугільної к-ти переноситься від тканин до легень у вигляді бікарбонатів, 10-15% - у вигляді карбамінових сполук, 6-7% - у вигляді вільної розчиненої вуглекислоти. Оскільки гемоглобін має буферні властивості (див. Буферні системи), то транспорт вуглекислоти відбувається практично без зміни pH крові.

Порушення в окисних процесах у тканинах та гемодинамічні розлади можуть спричинити відхилення у буферній дії гемоглобіну та плазми крові та призвести до ацидозу (pH нижче 6,5) або алкалозу (збільшення pH до 8,0). При негазовому ацидозі (див.) вміст вуглекислоти в артеріальній крові знижений внаслідок того, що здатність зв'язувати вуглекислоту знижена і крива зв'язування вуглекислоти зсунута вправо і вниз (при захворюваннях нирок, легенів). При алкалозі (див.) підвищується здатність крові зв'язувати вуглекислоту - крива зв'язування зсунута вліво та вгору (при гіпервентиляції, підйомі в гору, тетанії).

Газообмін у літньому та старечому віці

Характерною особливістю старіння є зниження інтенсивності тканинного дихання, що веде до зменшення основного обміну та споживання кисню, що пов'язано зі зменшенням числа активних клітинних елементів внаслідок фіброзно-склеротичних змін, зневоднення тканин, зменшення кількості субстратів окиснення, зниження активності дихальних ферментів та ін. в альвеолярному повітрі у літніх і старих людей зберігається такому ж рівні, як і молодому віці. Водночас кисневе насичення артеріальної крові знижується, що призводить до збільшення альвеолярноартеріального градієнта кисню. Втрата легеневої тканини еластичності, поява ателектатичних ділянок у легенях викликають утруднення легеневої вентиляції. У свою чергу вікові та атеросклеротичні зміни судин малого кола кровообігу призводять до того, що порушення рівномірності легеневої вентиляції супроводжується дискоординацією вентиляції та кровотоку. При старінні знижується дифузійна здатність легень, що обумовлено зменшенням поверхні дифузії через зниження кількості альвеол та капілярів, функціонально пов'язаних один з одним. Спостерігається тенденція до підвищення вмісту вуглекислоти в артеріальній крові, що зумовлено анатомічним та функціональним шунтуванням у легенях. Збільшується артеріо-венозна різниця по кисню як наслідок уповільнення кровотоку та розвитку циркуляторної гіпоксії.

У літніх та старих людей при фіз. Навантаженні особливо чітко виявляється недосконалість систем, що беруть участь у забезпеченні та регуляції Р. Компенсаторні зрушення в Р. розвиваються повільно, збільшується киснева «вартість» роботи, кисневий «борг», подовжується відновлювальний період.

Патологія газообміну

Порушення Р. при ряді захворювань і патол, станів є суттєвою ознакою або основним патогенетичним субстратом хвороби та мають самостійний клин. значення. Причинами таких порушень Г. можуть бути: 1) зміна складу або парціального тиску газів у повітрі, що вдихається; 2) патологія системи зовнішнього дихання та його регуляції; 3) порушення транспортно-розподільної функції систем крові та кровообігу; 4) порушення окисно-відновних процесів у тканинах (пригнічення клітинного дихання).

Збільшення Р. за рахунок підвищеної витрати енергії та споживання кисню спостерігається при тиреотоксикозі (див.), що використовується для його діагностики, при хроні, інфекційних інтоксикаціях (напр., туберкульоз), при підвищенні обміну речовин у зв'язку із захворюваннями ц. н. с., надниркових залоз, статевих залоз (див. Обмін речовин та енергії), при передозуванні адреноміметичних засобів (див.), а також при неврозах. Наслідком порушень регуляції Г. при неврозах може бути синдром гіпервентиляції, тобто надмірне виведення з організму CO 2 за рахунок збільшення вентиляції альвеол при частому та глибокому диханні (див. Легенева вентиляція); зниження концентрації CO 2 в крові - гіпокапнія (див.) - призводить до зменшення мозкового кровотоку і може бути причиною непритомності (див.).

Зниження Р. супроводжує зменшення обміну енергії в процесі штучної гіпотермії (див. гіпотермія штучна), при мікседемі (див. Гіпотиреоз), аліментарної дистрофії (див.) і спостерігається також при деяких видах шоку (див.).

Патол, стани, зумовлені зміною складу і тиску повітря, що вдихається, спостерігаються при диханні в умовах розрідженої атмосфери. Рідше причиною патології є неправильне користування штучними дихальними сумішами, дихання в замкнутих системах без достатньої стабілізації кількості газу, що обмінюється, та ін.

Провідне місце в патології Р. належить станам, при яких брало розвивається гіпоксія - дефіцит кисню в тканинах, найчастіше пов'язаний зі зменшенням вмісту кисню в крові, тобто гіпоксемією (див. Гіпоксія). В умовах розрідженої атмосфери, напр, при підйомі на висоту понад 3000 м, де pO 2 у повітрі значно знижено, спостерігається первинна артеріальна гіпоксемія та гіпокапнія (див. Висотна хвороба, Гірська хвороба). Це зумовлено первинним зниженням pO 2 в альвеолярному повітрі, у зв'язку з чим зменшується насичення крові киснем у легеневих капілярах, падає його парціальний тиск та вміст артеріальної крові. Зниження pO 2 стимулює роботу дихального центру, призводячи до збільшення хвилинного об'єму дихання та виведення вуглекислого газу. Гіпокапнія і газовий алкалоз (див.), що розвивається під її впливом, сприяють збільшенню міцності зв'язку гемоглобіну з киснем, що в умовах гіпоксії ускладнює надходження кисню з крові в тканини.

Порушення Г. при патології зовнішнього дихання можуть бути обумовлені зниженням проникності для газів альвеоло-капілярних мембран, недостатнім обміном повітря в легенях при гіповентиляції та нерівномірній вентиляції альвеол, а також порушенням вентиляційно-перфузійних відносин. Всі перелічені види порушень характеризуються гіпоксемією, але обмін вуглекислого газу за них змінюється однаково, що у клініці для диференціальної діагностики.

Гіпоксемія у поєднанні з гипокапнией спостерігається при порушеннях Р., обумовлених ураженням мембран легеневих альвеол, внаслідок чого утруднюється розчинність кисню в речовині альвеолярної мембрани та дифузія кисню з альвеол у кров (альвеолярно-капілярний блок). При цьому стимуляція дихання, викликана гіпоксемією, призводить до гіпервентиляції альвеол, яка практично не збільшує перехід кисню в кров, але сприяє надмірному виведенню вуглекислого газу, швидкість дифузії якого по відношенню до кисню більш ніж у 20 разів вище. Ступінь гіпоксемії у цих випадках дуже значний і клінічно виражається дифузним ціанозом (див.), різко наростаючим навіть за малої фіз. навантаженні - пропорційно до збільшення концентрації в крові відновленого гемоглобіну (див.). Таке порушення Г. характерно для дифузних легеневих фіброзів і гранулематозів різної етіології, напр, при бериліозі (см. Берилій), саркоїдозі (див.), синдромі Хаммена - Річа (див. Хаммена-Річа синдром), і спостерігається також при нек-рих пневмоконіозах (див.), іноді при раковому лімфангіїті e легень (див. Легкі пухлини).

Поєднання гіпоксемії із затримкою виділення вуглекислого газу та підвищенням pCO 2 у плазмі крові – гіперкапній (див.) у більшості випадків обумовлено гіповентиляцією легеневих альвеол. При цьому pO 2 в альвеолярному повітрі падає, pCO 2 зростає і градієнт парціального тиску, необхідний для дифузії газів через альвеоло-капілярну мембрану, створюється за рахунок зниження pO 2 та підвищення pCO 2 плазми крові.

Чільне місце серед причин альвеолярної гіповентиляції займають порушення бронхіальної прохідності та зміна функціональних легеневих обсягів, насамперед обсягу залишкового повітря. Вони формують основні клин, типи дихальної недостатності при таких поширених захворюваннях, як бронхіальна астма, бронхіоліт, бронхіт, пневмосклероз, емфізема легенів. Причиною альвеолярної гіповентиляції можуть бути центральні розлади регуляції дихання поряд з порушеннями жирового обміну (див. Пікквікський синдром), порушення діяльності дихального центру при органічних ураженнях ц. н. с., отруєння барбітуратами (див.), препаратами опію (див.), а також ураження рухових нервів, скелетних м'язів, діафрагми, плеври та грудної клітини.

Особливий вид порушення Г. виникає при нерівномірному ураженні бронхів і легенів патол, процесом, при якому в легенях співіснують ділянки гіпо-і гіпервентиляції. При гіпервентиляції альвеол, коли кількість кисню в них недостатньо для усунення гіпоксемії, пов'язаної з гіповентиляцією інших ділянок, виділення вуглекислого газу з організму може бути забезпечене за рахунок високої швидкості дифузії в зонах гіпервентиляції. У ряді випадків це ускладнює розрізнення цього виду порушень з альвеоло-капілярним блоком. На відміну від останнього, у хворих на гіпоксемію, обумовлену нерівномірністю альвеолярної вентиляції, фіз. навантаження не збільшує ступінь ціанозу, а в ряді випадків ціаноз навіть зменшується через покращення вентиляції в зонах, де вона була зменшена (за рахунок форсування дихання при навантаженні, усунення локального бронхоспазму та ін.).

При гіповентиляції альвеол та дифузійних порушеннях киснева терапія істотно або повністю усуває дефіцит кисню в крові. Однак при зниженні реакції дихального центру на вуглекислоту (при вираженій гіперкапнії, органічних ураженнях ц. н. с., церебральному атеросклерозі в осіб похилого та старечого віку і т. д.) застосування кисню може призвести до зупинки дихання, регуляція до-рого у таких випадках здійснюється за допомогою каротидних хеморецепторів, чутливих до гіпоксемії. Одним із показників можливого настання апное (див. Дихання) є порушення ритму дихання, напр. Чейна-Стокса дихання (див.).

При більшості бронхо-легеневих захворювань порушення Р. мають складний генез, тому що розлади вентиляції зазвичай поєднуються з порушенням дифузії газів з легенів у кров та порушенням легеневого кровотоку.

Провідною причиною порушень Г. (напр., при тромбоемболії легеневих артерій) можуть бути розлади легеневого кровообігу, але вони часто відіграють роль додаткового патогенетичного фактора при порушеннях легеневої вентиляції. Вирішальне значення у своїй має порушення рівномірності вентиляції альвеол та його перфузії кров'ю. У нормі відношення хвилинного об'єму альвеолярної вентиляції (В), що становить у середньому у стані спокою 4-5 л, до хвилинного об'єму перфузії легень (П), що дорівнює приблизно 5 л/хв, знаходиться в межах 0,8-1.

Порушення співвідношення між вентиляцією та перфузією може відбуватися в окремих альвеолах, часточках, сегментах і навіть цілій легені внаслідок появи як гіповентильованих ділянок із збереженою перфузією (при астмі, пери- та внутрішньобронхіальних ураженнях з частковою обструкцією бронхів, ателектазі та ін.), так і гіпо зон, вентиляція в яких брало збережена або навіть посилена (при емболії гілок легеневої артерії, залучення гілочок легеневої артерії в запальний процес). При першому типі змін відношення В/П< 0,8, а при втором В/П >1. Диспропорція між вентиляцією та кровотоком у легенях призводить до гіпоксії. В окремих випадках переважання вентиляції над кровотоком може викликати синдром гіпервентиляції з гіпокапнією, при якому утруднюється дисоціація оксигемоглобіну (зсув кривої дисоціації вгору і вліво). При гіпоксії з гіперкапною дисоціація оксигемоглобіну полегшується, але утруднюється оксигенація крові в легенях.

Патологія Г. у зв'язку з порушенням транспорту газів між легенями та клітинами організму спостерігається при зменшенні газової ємності крові внаслідок нестачі або якісних змін гемоглобіну, а також при зниженні об'ємної швидкості кровотоку у тканинах.

При анеміях киснева ємність крові зменшується пропорційно до зниження концентрації гемоглобіну. Зменшення надходження кисню до тканин з одиниці об'єму крові може частково компенсуватися прискоренням кровотоку. Порушується також транспорт вуглекислоти від тканин до легень, тому що при зменшенні вмісту в крові еритроцитів виникає дефіцит бікарбонатів, що містяться в них. В результаті обмежується ємність крові щодо вуглекислого газу та утруднюється вихід його з тканин. Зниження концентрації гемоглобіну при анеміях обмежує транспорт вуглекислоти у формі карбоксигемоглобіну.

Порушення транспорту кисню виникає і при інактивації частини молекул гемоглобіну за рахунок окислення заліза в структурі їх гему, тобто за рахунок перетворення гемоглобіну в метгемоглобін, який втрачає здатність приєднувати кисень і погіршує дисоціацію оксигемоглобіну (див. Мет).

Інактивація гемоглобіну відбувається також внаслідок утворення карбоксигемоглобіну (HbCO) за наявності у повітрі, що вдихається, домішки окису вуглецю, тому що зв'язок між гемоглобіном і окисом вуглецю відносно більш міцна, ніж між гемоглобіном і киснем. Крім того, наявність у крові карбоксигемоглобіну погіршує дисоціацію оксигемоглобіну. Тому інактивація 50% Hb за рахунок перетворення його в HbCO супроводжується набагато більш тяжким порушенням Г., ніж, наприклад, втрата 50% Hb при кровотечі.

Порушення Г. внаслідок зменшення об'ємної швидкості кровотоку в капілярах має місце при порушенні центральних механізмів регуляції гемодинаміки, гострої серцевої недостатності, хрону, серцево-судинної недостатності та ін.

Локальний розвиток застійних явищ в окремих органах та тканинах розвивається при регіонарних порушеннях тонусу судин, місцевому стазі, ішемії та запальних процесах.

В умовах застою крові перехід кисню з крові тканинних капілярів відносно збільшується (артеріо-венозна різниця по кисню зростає). Дифузія газу відбувається при цьому на тлі поступового зниження його парціального тиску нижче за характерний для тканинних капілярів, що, у свою чергу, може порушувати перебіг окисних процесів у тканинах.

Зростання концентрації відновленого гемоглобіну в капілярній крові віддалених від серця ділянок тіла, де кровообіг найбільш уповільнений, клінічно проявляється акроціанозом (див.).

При патології Г. тільки за рахунок розладів легеневого кровообігу або порушення транспорту газів звичайна киснева терапія суттєво не покращує оксигенацію тканин. При окремих видах таких порушень ефективна оксигенобаротерапія (див. Гіпербарична оксигенація).

Первинне порушення Р. лише на рівні клітин спостерігається гол. обр. при дії отрут, що блокують дихальні ферменти (див.). В результаті клітини втрачають здатність утилізувати кисень (артеріо-венозна різниця по кисню при цьому падає, тому що венозна кров багата на кисень) і розвивається різка тканинна гіпоксія. Порушення клітинного дихання може сприяти вітамінна недостатність (напр, дефіцит вітамінів В2 (див. Рибофлавін), PP (див. Нікотинова кислота), що є коферментами (або їх попередниками) окиснювально-відновних ферментних систем клітини).

Порушення надходження, транспорту та переходу в тканини кисню супроводжується недостатністю внутрішньоклітинного окиснення та викликає порушення структурної організації субклітинних та клітинних елементів, аж до некрозу.

Для діагностики видів та ступеня порушень Р. використовують комплексні методи його вивчення та досліджують функції зовнішнього дихання. Для визначення кількості кисню та вуглекислоти в пробах крові використовують манометричні апарати Ван-Слайка (див. Ван-Слайка методи), Баркрофта (див. Мікрореспірометри), шприц Сколандера-Рафтона та його модифікації - апарат Мішурова, газові хроматографи. ).

Вимірювання парціального тиску і концентрації кисню в малих обсягах крові і безпосередньо в інтактному організмі виробляють за допомогою кисневих електродів (мембранні електроди Кларка, електроди-катетери, цільно-скляні електроди Глайхмана-Люберса, ультрамікроелектроди) вимірювання кисню, а також за допомогою газоаналізаторів з іоноселективними електродами (див.). Мембранні електроди та ультрамікроелектроди відрізняються мінімальним часом реакції у відповідь, і їх показання не залежать від кровотоку. Визначення ступеня насичення крові киснем виробляють спектрофотометрично (див. Оксигемографія.)

При дослідженні Р. у процесі дихання вимірюють об'ємну швидкість споживання кисню та виділення вуглекислого газу за допомогою об'ємних (закритого типу) та газоаналітичних (відкритого типу) приладів. Порушення дифузійної проникності альвеоло-капілярних мембран об'єктивно виявляються за допомогою мас-спектрометрії (див.) та спеціальних дифузіометрів на основі газового аналізу (див.). Порушення бронхіальної прохідності та зміни функціональних легеневих об'ємів вивчаються за допомогою спірометрії, спірографії, пневмотахометрії, пневмотахографії з використанням функціональних тестів. Ступінь нерівномірності альвеолярної вентиляції визначається за подовженням часу розведення азоту, гелію або інших індикаторних газів у загальному обсязі легень за допомогою спірографів (див. Спірографія , прилади), оснащених спеціальними газоаналізаторами (див.).

Бібліогр.:Володимиров Р. Є. і Пантелєєва Н. С. Функціональна біохімія, Л., 1965; Кисневий режим організму та його регулювання, за ред. Н. В. Лауер та А. 3. Колчинський, с. 198, Київ, 1966; КолчинськаА. 3. Нестача кисню та вік, Київ, 1964, бібліогр.; К о м р о Д. Г. та ін. Легкі, Клінічна фізіологія та функціональні проби, пров. з англ., М., 1961, бібліогр.; Коржуєв П. А. Гемоглобін, М., 1964, бібліогр.; Коркушко О. В. та Іванов Л. А. Про інтенсивність тканинного дихання та фактори, що його визначають у літньому та старечому віці, Фізіол, журн. СРСР, т. 56 № 12, с. 1813, 1970, бібліогр.; Кріпі E. М. Оксигемометрія (техніка, застосування у фізіології та медицині), Л., 1959, бібліогр.; Основи космічної біології та медицини, за ред. О. Р. Газенко та М. Кальвіна, т. 1-3, М., 1975; Проблема гіпоксії та гіпероксії, за ред. Г. А. Степаненко, М., 1974, бібліогр.; Сєченов І. М. та Шатерніков М. Н. Прилад для швидкого та точного аналізу газів, Праці Фізіол, ін-та Моск. ун-ту, в. 1, с. 26, 1901; Фізіологія дихання, за ред. Л. Л. Шика та ін, с. 83, Л., 1973; Чеботарьов Д. Ф., Коркушко О. В. та Іванов Л. А. Про механізми розвитку гіпоксії в літньому та старечому віці, в кн.: Старіння і фізіол, системи організму, під ред. Д. Ф. Чеботарьова, с. 221, Київ, 1969, бібліогр.; З hernia з k N. S. a. LongobardoG. S. Oxygen і карбон діоксиду gas stores of the body, Physiol. Rev., v. 50, p. 196, 1970, bibliogr.; International symposium on blood oxygenation, Proceedings, ed. by D. Hershey, N. Y., 1970, bibliogr.; The lung, ed. by A. A. Liebow a. D. E. Smith, Baltimore, 1968; R a i n e J.M. influence of age and posture on some aspects of lung function, Med. J. Aust., v. 1, p. 791, 1965; S or b ini С. A. a. o. Arterial oxygen tension in relation to age в здоров'ях, Respiration, v. 25, p. 3, 1968; A symposium on oxygen measurements in blood and tissues and their significance, ed. by J. Payne a. D. W. Hill, L., 1966, bibliogr.

Прилади на дослідження Г.- Глухов З. А. Камера визначення споживання кисню (основного обміну) в дітей віком, Праці Всесоюз, науч.-исслед, ин-та мед. інструментів та обладнання, ст. 1, с. 117, М., 1963; H e м е рівський Л. І. Розвиток приладів функціональної діагностики легень, Мед. техніка, №1, с. 8, 1975; Стахов А. А., T р о ф і м о в с к і й М. Р. і Шапіро М. Г. Оксиспірокарбограф ПГІ-1 і ПГІ-2, там же, № 4, с. 26, 1971.

Л. Р. Ісеєв; Л. А. Ісаакян (біохім.), О. В. Коркушко (гер.), В. П. Жмуркін, H. Н. Лаптєва (патол.), В. П. Шмельов (дифузія газів).

Інструкція

У легеневому диханні беруть участь міжреберні м'язи та діафрагма - плоский м'яз, що знаходиться на межі черевної та грудної порожнин. При скороченні діафрагми тиск у легенях знижується тиск, і в результаті в них спрямовується повітря. Видих робиться пасивно: легені самостійно виштовхують повітря назовні. Процес дихання контролюється частиною головного мозку – довгастим мозком. У ньому знаходиться центр регуляції дихання, який реагує на наявність у крові вуглекислого газу. Як тільки його рівень підвищується, центр посилає сигнал діафрагми нервовими шляхами, вона скорочується, і відбувається вдих. При ушкодженнях дихального центру застосовують штучну вентиляцію легень.

Процес газообміну здійснюється в альвеолах легень - мікроскопічних бульбашках, що знаходяться на кінцях бронхіол. Вони складаються із сквамозних (дихальних) альвеоцитів, великих альвеоцитів та хеморецепторів. Основна роль цьому випадку належить кровоносної системі. Кисень, що поступив в альвеоли легких, проникає в стінки капілярів. Подібний процес відбувається внаслідок різниці в крові та в повітрі, що знаходиться в альвеолах. Кров у венах має менший тиск, тому з альвеолу кисень спрямовується в капіляри. Вуглекислий газ в альвеолах має менший тиск, тому з венозної крові він надходить у просвіт альвеол.

У крові перебувають еритроцити, які містять білок гемоглобін. До гемоглобіну приєднуються молекули кисню. Збагачена киснем кров називається артеріальною, вона переноситься до серця. Серце переганяє її до клітин тканин. У клітинах кров віддає кисень, а натомість забирає вуглекислий газ, який також переноситься за допомогою гемоглобіну. Потім відбувається зворотний процес: кров надходить з тканинних капілярів у вени, серце і легені. У легенях венозна кров із вуглекислим газом надходить у альвеоли, вуглекислий газ разом із повітрям виштовхується назовні. Подвійний газообмін відбувається в альвеолах блискавично.

Життєва ємність легень включає дихальний обсяг, а також резервні обсяги вдиху і видиху. Дихальний обсяг - це кількість повітря, що надходить у легені при 1-му вдиху. Якщо після спокійного вдиху зробити посилений вдих, у легені надійде додаткова кількість повітря, що називається резервом об'єму вдиху. Після спокійного видиху можна видихнути ще кілька повітря (резервний обсяг видиху). В цілому, життєва ємність легень становить найбільшу кількість повітря, яке людина здатна видихнути після глибокого вдиху.

Два губчасті органи, розташовані всередині грудної порожнини, – повідомляються із зовнішнім середовищем через дихальні шляхи та відповідають за життєво важливу для всього організму функцію, виконуючи газообмін крові з навколишнім середовищем. Зовні орган покритий плеврою, що складається з двох листків, що утворюють плевральну порожнину легень.

Легкі - два об'ємні органи напівконусовидної форми, що займають більшу частину грудної порожнини. Кожна легеня має основу, яка підтримується діафрагмою - м'язом, що розділяє грудну та черевну порожнини; верхні частини легень мають округлу форму. Легкі розділені на частини глибокими щілинами. У правій легені дві щілини, а в лівій - лише одна.

Легеневий ацинус - це функціональна одиниця легень, крихітна ділянка тканини, що вентилюється кінцевою бронхіолою, від якої відходять дихальні бронхіоли, що утворюють далі альвеолярні канали або альвеолярні ходи. Наприкінці кожного альвеолярного каналу знаходяться альвеоли, еластичні мікроскопічні кульки з тонкими стінками, наповнені повітрям; альвеоли складають альвеолярний пучок або мішечок, де відбувається газообмін.

Тонкі стінки альвеол складаються з одного шару клітин, оточеного шаром тканини, яка підтримує їх та відокремлює від альвеол. Разом з альвеолами тонкою мембраною відділені і кровоносні капіляри, що пронизують легені. Відстань між внутрішньою стінкою кровоносних капілярів та альвеол становить 0,5 тисячної частки міліметра.

Людський організм потребує постійного газообміну з навколишнім середовищем: з одного боку, організму необхідний кисень для підтримки клітинної активності – він використовується як «паливо», завдяки якому в клітинах здійснюється метаболізм; з іншого боку, організму потрібно звільнятися від вуглекислого газу – результату клітинного метаболізму, оскільки його накопичення може спричинити інтоксикацію. Клітини організму потребують кисню постійно - наприклад, нерви мозку навряд чи можуть існувати без кисню навіть кілька хвилин.

Молекули кисню (02) та вуглекислого газу (С02) циркулюють по крові, приєднуючись до гемоглобіну червоних кров'яних тілець, які переносять їх по всьому організму. Потрапляючи в легені, еритроцити віддають молекули вуглекислого газу і забирають молекули кисню за допомогою процесу дифузії: кисень приєднується до гемоглобіну, а вуглекислий газ потрапляє до капілярів усередині альвеол, і людина його видихає.

Кров, збагачена киснем, вийшовши з легенів, прямує до серця, яке викидає її в аорту, після чого за артеріями вона досягає капілярів різних тканин. Там знову відбувається процес дифузії: з крові кисень переходить у клітини, та якщо з клітин у кров потрапляє вуглекислий газ. Потім кров знову надходить до легень, щоб збагатитися киснем. Детальну інформацію про фізичні та фізіологічні характеристики газообміну можна знайти у статті: "Газообмін та транспорт газів".

Сайт надає довідкову інформацію виключно для ознайомлення. Діагностику та лікування захворювань потрібно проходити під наглядом спеціаліста. Усі препарати мають протипоказання. Консультація спеціаліста обов'язкова!

Легкіє найоб'ємнішим органом нашого організму. Структура та механізм роботи легень досить цікаві. Кожен вдих наповнює наш організм киснем, видих усуває з організму вуглекислий газ та деякі токсичні речовини. Дихаємо ми постійно – і уві сні та під час неспання. Процес вдиху та видиху – це досить складні дії, що здійснюються кількома системами та органами при одночасному взаємодії.

Декілька дивовижних фактів про легені

Чи знаєте Ви, що в легенях міститься 700 мільйонів альвеол ( мішчастих закінчень у яких відбувається газообмін)?
Цікавий той факт, що площа внутрішньої поверхні альвеол змінюється більш ніж у 3 рази – при вдиху понад 120 квадратних метрів, проти 40 квадратних метрів при видиху.
Площа альвеол більш ніж у 50 разів перевищує площу шкірних покривів.

Анатомія легені

Умовно легеню можна розділити на 3 відділи:
1. Повітроносний відділ ( бронхіальне дерево) – яким повітря, як у системі каналів досягає альвеол.
2. Відділ, де відбувається газообмін – система альвеол.
3. На окрему увагу заслуговує кровоносна система легені.

Для докладнішого вивчення будови легені розглянемо кожну з представлених систем окремо.

Бронхіальне дерево – як повітроносна система

Представлено розгалуженнями бронхів, що візуально нагадують гофровані трубки. У міру розгалуження бронхіального дерева просвіт бронхів звужується, але вони стають більш численними. Кінцеві гілочки бронхів, які називаються бронхіолами, мають просвіт розміром менше 1 міліметра, але їх чисельність становить кілька тисяч.

Будова стінки бронхів

Стінка бронхів складається з 3-х шарів:
1. Внутрішній шар – слизовий. Вистелений циліндричним миготливим епітелієм. Особливістю даного слизового шару є наявність на поверхні миготливих щетинок, які створюють односпрямований рух слизу на поверхні, сприяють механічному виведенню порошин або інших мікроскопічних частинок у зовнішнє середовище. Поверхня слизової оболонки завжди зволожена, містить антитіла та імунні клітини.

2. Середня оболонка – м'язово-хрящова. Ця оболонка виконує роль механічного каркаса. Хрящові кільця створюють вигляд гофрованого шланга. Хрящова тканина бронхів перешкоджає спаданню просвіту бронхів при перепадах тиску повітря у легенях. Так само хрящові кільця, пов'язані з гнучкою сполучною тканиною забезпечують мобільність і гнучкість бронхіального дерева. У міру зниження калібру бронхів у середній оболонці починає переважати м'язовий компонент. За допомогою гладкої м'язової тканини у легенів з'являється можливість регулювати потоки повітря, обмежувати поширення інфекції та сторонніх тіл.

3. Зовнішня оболонка – адвентиція. Ця оболонка забезпечує механічний зв'язок бронхіального дерева з оточуючими органами та тканинами. Складається з колагенової сполучної тканини.

Розгалуження бронхів дуже нагадують вид перекинутого дерева. Звідси і назва – бронхіальне дерево. Початком повітроносних шляхів бронхіального дерева можна назвати просвіт трахеї. Трахея у своїй нижній частині роздвоюється на два головні бронхи, які спрямовують повітряні потоки кожен у свою легеню ( праве та ліве). Усередині легкого розгалуження продовжується на пайові бронхи ( 3 у лівій легені і 2 у правому), сегментарні та ін. Повітряна система бронхіального дерева закінчується термінальними бронхіолами, які дають початок дихальній частині легені. у ній відбувається газообмін між кров'ю та повітрям легені).

Дихальна частина легені

Розгалуження повітроносної системи легені досягає рівня бронхіол. Кожна бронхіола, діаметр якої не перевищує 1 мм, дає початок 13 - 16 дихальним бронхіолам, які в свою чергу дають початок дихальним ходам, що закінчуються альвеолами. гроноподібні мішечки), у яких відбувається основний газообмін.

Будова легеневої альвеоли

Легенева альвеола виглядає як гроно винограду. Складається з дихальної бронхіоли, дихальних ходів та повітряних мішечків. Вистелена внутрішня поверхня альвеол одношаровим плоским епітелієм тісно пов'язаним з ендотелієм капілярів, що огортають альвеолу як мережу. Саме завдяки тому, що просвіт альвеол відділений від просвіту капіляра дуже тонким прошарком, можливий активний газообмін між легеневою та кровоносною системами.

Внутрішня поверхня альвеол покрита спеціальною органічною речовиною. сурфактантом.
Дана речовина містить органічні складові, що перешкоджають спаданню альвеол при видиху, в ньому містяться антитіла, імунні клітини, що забезпечують захисні функції. Також сурфактант перешкоджає проникненню в просвіт альвеол крові.

Розташування легені у грудній клітці

Легке лише у місці з'єднання з головними бронхами механічно фіксовано до навколишніх тканин. Решта його поверхня не має механічного зв'язку з оточуючими органами.

Як же тоді відбувається розправа легені при диханні?

Справа в тому, що легеня розташована в спеціальній порожнині грудної клітки. плевральної. Ця порожнина вистелена одношарової слизової тканини – плеврою. Така ж тканина вистилає і саму зовнішню поверхню легені. Дані листки слизових оболонок стикаються між собою, зберігаючи можливість ковзання. Завдяки мастилі, що секретується, можливе при вдиху і видиху ковзання зовнішньої поверхні легені по внутрішній поверхні грудної клітини і діафрагми.

М'язи, що беруть участь в акті дихання

Насправді вдих і видих досить складний та багаторівневий процес. Для його розгляду необхідно ознайомитись з опорно-м'язовим апаратом, який бере участь у процесі зовнішнього дихання.

М'язи, що беруть участь у зовнішньому диханні
Діафрагма - це плоский м'яз, натягнутий як батут по краю реберної дуги. Діафрагма відокремлює грудну порожнину від черевної. Основна функція діафрагми – активне дихання.
Міжреберні м'язи – представлені декількома шарами м'язів, з яких верхні та нижні краї сусідніх ребер з'єднуються. Як правило, дані м'язи беруть участь у глибокому вдиху та затяжному видиху.

Механіка дихання

При вдиху відбувається ряд одночасних рухів, що призводять до активного нагнітання повітря в повітроносні шляхи.
При скороченні діафрагми вона ущільнюється. У плевральній порожнині створюється негативний тиск завдяки вакууму. Негативний тиск у плевральній порожнині передається тканинам легені, яка слухняно розширюється, створюючи негативний тиск у дихальних та повітроносних відділах. Через війну атмосферне повітря спрямовується у область зниженого тиску – в легкі. Пройшовши повітроносні шляхи, свіже повітря змішується з залишковою порцією повітря легені. повітря, що залишилося у просвіті альвеол та дихальних шляхів після видиху). В результаті чого концентрація кисню в повітрі альвеол підвищується, а концентрація вуглекислого газу знижується.

При глибокому вдиху відбувається розслаблення певної частини косих міжреберних м'язів та скорочення перпендикулярно розташованої порції м'язів, що збільшує міжреберні відстані, підвищуючи об'єм грудної клітки. Тому з'являється можливість на 20 - 30% збільшити обсяг повітря, що вдихається.

Видих – переважно це пасивний процес. Спокійний видих не вимагає напруги будь-яких м'язів – потрібне лише розслаблення діафрагми. Легке, завдяки своїй еластичності та пружності, саме витісняє основну частину повітря. Лише при форсованому видиху можуть напружуватися м'язи живота, міжреберні м'язи. Наприклад - при чханні або кашлі відбувається скорочення м'язів черевного преса, підвищується внутрішньочеревний тиск, який через діафрагму передається легеневої тканини. Певна частина міжреберних м'язів при скороченні призводить до зменшення міжреберних проміжків, що зменшує обсяг грудної клітки, що призводить до посиленого видиху.

Кровоносна система легені

Судини легені беруть свій початок від правого шлуночка серця, з якого кров надходить у легеневий стовбур. По ньому кров розподіляється в праву та ліву легеневі артерії відповідних легень. У тканинах легені відбуваються розгалуження судин паралельно бронхам. Причому артерії та вени йдуть паралельно до бронхи в безпосередній близькості. На рівні дихальної частини легені відбувається розгалуження артеріол на капіляри, які огортають альвеоли густою судинною мережею. У цій мережі відбувається активний газообмін. Внаслідок проходження крові на рівні дихальної частини легені відбувається збагачення еритроцитів киснем. Залишаючи альвеолярні структури, кров продовжує свій рух, але вже до серця – до його лівим відділам.

Як відбувається газообмін у легенях?

Порція повітря, що поступила при вдиху, змінює газовий склад порожнини альвеол. Підвищується рівень кисню, знижується рівень вуглекислого газу.
Альвеоли огорнуті досить густою мережею найдрібніших судин – капілярів, які, пропускаючи з повільною швидкістю через себе еритроцити, сприяють активному газообміну. Навантажені гемоглобіном еритроцити, проходячи через капілярну мережу альвеол, приєднують до гемоглобіну кисень.

Принагідно відбувається виведення зі складу крові вуглекислого газу - він залишає кров і переходить у порожнину повітроносних шляхів. Докладніше про те, як на молекулярному рівні відбувається процес газообміну в еритроцитах, Ви можете у статті: «Еритроцити – як вони працюють? ».
За допомогою легень при диханні відбувається безперервний газообмін між атмосферним повітрям та кров'ю. Завдання легень забезпечити організм, необхідною кількістю кисню, попутно виводячи утворюється в тканинах організму і вуглекислий газ, що транспортується до легких кров'ю.

Як управляється процес дихання?

Дихання – це напівавтоматичний процес. Ми можемо на певний час затримати наше дихання або почастішати дихання довільно. Однак протягом дня частота та глибина дихання визначається в основному автоматично центральною нервовою системою. На рівні довгастого мозку є спеціальні центри, що регулюють частоту і глибину дихання залежно від концентрації в крові вуглекислого газу. Даний центр у головному мозку за допомогою нервових стовбурів пов'язаний з діафрагмою та забезпечує ритмічне її скорочення при акті дихання. При пошкодженні центру регуляції дихання або нервів, що зв'язують цей центр з діафрагмою, підтримка зовнішнього дихання можлива лише за допомогою штучної вентиляції легень.

Насправді функцій у легень набагато більше: підтримання кислотно-основного балансу крові (підтримка ph крові в межах 7,35-7,47), імунний захист, очищення крові від мікротромбів, регуляція коагуляції крові, виведення токсичних летких речовин. Однак метою цієї статті було висвітлення дихальної функції легені, основних механізмів, що призводять до зовнішнього дихання.