Úředníci k rozvoji cukrovky potažené cukrem. Vysoké riziko Downova syndromu, analýza a screening Kdo má butik SD 1 122

U profylaktických multifaktoriálních onemocnění s poklesem schizmatu těm, kteří mají ІZSD, je nezbytná lanka єlékařské a genetické poradenství. V podstatě lékařské a genetické poradenství pro diagnostiku genetického rizika a vysvětlení smyslu dostupné formy. U CD jsou v lékařsko-genetickém poradenství nejčastěji zabíjeni přátelé, aby se vyhodnotilo riziko špatného zdraví u dětí v budoucnosti, ve spojení s projevem špatného zdraví u dětí mezi tím, například se samotnou přítelkyní a rodinou. Populace-genetické doslidzhennya povoleno rozrahuvati, scho zavedení genetických faktorů ve vývoji CD sstát se 60-80 %. Naléhavost a vyhlídky na lékařské a genetické poradenství příbuzných nemocí na CD jsou velmi naléhavé.

Hlavním jídlem pro ty, kteří se chtějí zaseknout s alkoholem, pokračujte ve vývoji rhizik CD u zjevných dětí bratrů-sesternemocný, možnosti této klasifikace a také prognóza shodoshennya maybutnih (plánování) členové rodiny.

Konzultace sedmi neduhů v Ústředním domě I. typu je uložena v řadě etap zahraniční výroby, které mohou vytvářet vlastní specialitu pro daný kontingent.

11.1. Etapi konzultace

První krok konzultace -Objasnění diagnózy onemocnění.

Pojmenujte diagnózu CD typu 1 u dětského a mladého člověka, aby se nestala obtížnou. Vzhledem k projevům CD u některých členů rodiny je však nutné ověřit jejich typ diabetu, což může být v řadě případů obtížné pro zaměstnance i z důvodu anamnézy nemocného příbuzného. Diferenciální diagnostika mezi dvěma hlavními typy CD (1 a 2) se provádí podle přijatých kritérií.

Je to způsobeno populačně genetickými předdiagnostikami, genetická heterogenita dvou hlavních typů CD svědčí o nozologické nezávislosti a lhostejnosti poklesu. A to znamená, že u předků rodiny s neduhy má CD 2. typu nejasný charakter a při posuzování rodinného rhizika se nemýlí.

Při provádění lékařského a genetického poradenství je také nutné diagnostikovat genetické syndromy, před jejichž skladem jsou diabetici, někteří se vyznačují monogenním poklesem.

Další fáze konzultace - Viznachennya risiku vývoj nemocí nejviditelnějších členů rodiny a plánovaného potomka.

Empirickým způsobem eliminujeme střední odhady rozvoje diabetu u rodinných příslušníků, kteří mohou souviset s CD 1. typu. Maximální riziko může být pro příbuzné prvního stadia spor (děti, otcové, bratři-sestry) - u střední formy 2,5-3% až 5-6%. Instalováno, že výskyt diabetu v děti z batkiv z CD typu 1 za 1-2% jídla, nikoli z materiálů z CD typu 1.

V případě kožní specifické rodiny spočívá vývoj onemocnění v následujících faktorech: onemocnění a zdraví příbuzní;

Tabulka 8

Empirické riziko pro příbuzné nemocí na CD typu 1

Za speciální techniku ​​dostat zaplaceno vývojová tabulkaCD 1 typ onemocnění ladem a zdravých příbuzných a typ poradce pro rodinný typ... Typické rodiny, stav otců a počet onemocnění sourozenců jsou uvedeny v tabulce 9.

Sporidný volá po probandovi CD 1	Střední riziko,%
Bratr a sestra jsou nemocní	4-5
Tatínek
Děti s onemocněními na diabetu batkiv	3,6-8,5
Děti s onemocněním pro diabetičky	1,1-3,6
Vіk materі pro národní dítě> 25 let	1,1
Vіk materі pіd hodina lidu dítěte< 25 лет	3,6
Děti jsou dva otcové, nemocní na cukrovku	30-34
Monozygotní dvojčata	30-50
Dizygotická dvojčata
Detekce cukrovky u bratra / sestry a dítěte od nemocného otce
Detekce diabetu u bratra / sestry a jednoho otce
Povědomí o cukrovce u dvou bratrů / sester a dvou otců
Zagalom podle počtu obyvatel	0,2-0,4

Klinika CD typ 1.

S úsekem CD 1 můžete vidět následující fáze:

Preklinický diabetes

Manifestace o debutu diabetika

· Chastkov remіsіya neboli fáze „medového měsíce“

Chronická fáze pre-deplece z inzulínu

Nestabilní fáze prepubertálního období

Stabilní období, které je příznivější pro období zákonného přezkumu

Preskriptivní diabetes mellitus může být triviální a může být diagnostikován pro výskyt takových projevů:

· Markery autoimunity proti B-klitinu (autoantitila vůči klitinu Langerhansových ostrovů, vůči glutamát dekarboxyláze, tyrozinfosfatáze, inzulínu). Zvýšení titru dvou a více typů protilátek znamená vznik CD na začátku 5 let, což je o 25-50 % dražší.

· Genetické markery CD 1 (HLA).

· Snížení 1. fáze sekrece inzulinu (méně než 10. percentil pro obecnou indikaci a stav) interním testem tolerance ke glukóze - na začátku 5. stadia stoupá CD na 60 %.

Klinický obraz manifestního CD 1. typu nárůstu ve skupinách. Nejčastěji byl debut trápení způsoben skupinou Vikov rané puberty.

Hlavní klinické příznaky diabetu є:

- polyurie

Polydipsie

Polyfagie

Vrata Masi tila

Vina bdělosti není polydipsie, netriviální porážka. Vzhledem k symptomům ve formě kompenzačních procesů as poklesem hyperglykémie a hyperosmolarity. Zvýšení chuti k jídlu je způsobeno destrukcí využití glukózy buňkami a energetickým hladověním. Může být projevem pseudoabdominálního syndromu. Všechny pererakhovannye obumovatelnaya manifest diabetiků s malými maskami, urychlit diagnostiku a vyžadovat maloobchodní diferenciaci. Diabetický rummy - dědičné paretické zvětšení kapilár na pozadí cirkulující hyperglykémie a toto je obvykle indikováno u dětí s ketózou. Zhovtyanichne farbuvannya shkiri dolon, podoshv, nasolabiální tříkolka (xantóza), která je určena pro část pacientů, obvazy pro porušenou přeměnu karotenu na vitaminy A v potisku té podestýlky V části nemocných dětí můžete debutovat z dětské bitvy shkiri - lypoidní nekrobiózy, která je často lokalizována na tzv. povrchu homosexuálů, ale dá se poznat jakýmsi zázrakem.

Děti raného věku CD typu 1 mají své speciality. Na myšlence řady autorů můžete vidět 2 možnosti debutu CD u dětí s kojením. V některých je nekontrolovatelný růst vzrušení v toxický septický mlýn. Rizke vnevodnennya, modření, intoxikace rychle vést k diabetické Komi. U malé skupiny dětí je symptomatologie růstu častější. Postupně postupující dystrofie, nezaměstnává dobrou chuť k jídlu, děti jsou neklidné a neklidné, když jsou politováníhodné, jsou připravené, nezaměstnává je dobrý pohled, odpuštění. Na knedlíkech budou pokryty lepkavými plážemi a samotné knedlíky, jak visí, začnou váznout.

Děti prvních 5 let života Ústředního kulturního domu se také vyznačují větší pohostinností a tvrdšími projevy pravidelně se staršími dětmi. U takových pacientů se často vyvine ketoacidóza, nižší hladina C-peptidu a nižší hladina C-peptidu a pravděpodobnější je rozvoj ztráty endogenní sekrece a snížení míry částečných a obecných problémů v časných stavech .

V anamnéze onemocnění na CD může znít furunkulóza, sverbіzh zvnіshnіh genіtalіy a shkіri. Spontánní hypoglykemie se může objevit u pár skaláků před debutem CD. Vůně se vám nelíbí být pod dohledem soudů, které druhé posudky, vinnikayut na tlі fyzické navantazhennya; dítě má bazhanyu z lékořice z omáčky.

Genetika cukrovky

Predikce CD typu 1 ve skupinách s vysokou rhiziku

T.V. Nikonova, I.I. Didiv, JI.P. Alexev, M.M. Boldirєva, O. M. Smirnová, I.V. Dubinkin *.

Endokrinologické vědecké centrum I (ředitel - akademik RAMS I. I. Dadov) RAMS, I * Státní vědecké centrum "Institut imunologie" I (ředitel - akademik RAMS P.M. Khaitov) M3 RF, Moskva. JSEM

V dánské hodině je ve Spojených státech podporován růst onemocnění na CD typu 1. Cenu zvyšují nízké faktory, mezi které patří trivialita života neduhů pro diabetika v důsledku zlepšení diagnostické a nutriční pomoci, zvýšení plodnosti a zhoršení ekologie. Změnit nemoc v Ústředním domě je možné prováděním preventivních návštěv, předvídáním a zvyšováním rozvoje onemocnění.

Ospalost do CD typu 1 je dána geneticky. Požití na CD typu 1 je řízeno řadou genů: genom inzulinu na chromozomech 11p15.5 (YOM2), geny na chromozomech (YOM4), 6ts (YOM5). Nejvyšší hodnotu různých genetických markerů CD typu 1 mohou mít geny HbA na chromozomech 6p 21,3 (SHOM1); jsou spojeny až se 40 % genetiky s CD 1. typu. Zhodna іnsha je genetická oblast, která není zodpovědná za rozvoj nemocí, které lze přičíst HbA.

Vysoce rizikový vývoj CD typu 1 je charakterizován alelickými variantami genu HbA: ОЯВ1 * 03, * 04; OOA1 * 0501, * 0301, OOV1 * 0201, * 0302. 95 % pacientů s CD typu 1 mohou být antigeny OY * 3 nebo 011 * 4 a 55 až 60 % mohou být útočné antigeny. Alele OOV1 * 0602 je velmi citlivý na CD typu 1 a je ochranný.

Klinickým projevům CD předchází latentní období, které je charakterizováno přítomností markerů v akutní klinické imunitě; tsі markery assocіyovanі s progresivní destrukcí.

V takovém pořadí je pro členy rodiny se střídajícími se příznaky onemocnění typu CD 1 zvláště důležitá prognóza onemocnění є.

Metodou robotiky bylo vytvoření skupiny vysoce rizikového rozvoje CD typu 1 v ruské populaci obyvatel Moskvy z vývoje genetických, imunologických a metabolických markerů pro diabetes s další rodinou.

Materiály a způsoby prezentace

Bylo asistováno 26 rodinám, v některých z nich měl jeden z otců onemocnění na CD 1. typu, z toho 5 „jaderných“ rodin (všech 101 osob). Počet pokročilejších členů rodiny se pohyboval od 3 do 10 jedinců. Neduhů na CD 1 typu otců - 13, neduhů na CD 1 typu matek je také 13. Semey, ve kterém přestupku bude otec šikanovat neduhy na CD 1 typu, nevybouchl.

V centrálním domě 1. typu bylo zajištěno 37 lokalizací onemocnění bez klinických projevů malátnosti, z toho 16 ženských stavů, 21 cholovičů. Každá lokalita se buduje 5 až 30 let. Rozpod_l vylepšených stránek ve v_com jsou uvedeny v tabulce. jeden.

stůl 1

Vіk sofistikované děti (stránky)

Vіk (rokіv) Kіlkіst

Pro rodiny s neduhy v Ústředním domě dětí je 17 dětí hrazeno matkami (8 dívek, 9 chlapců), pro rodiny s neduhy pro otce diabetiky - 20 dětí (8 dívek, 12 chlapců).

Autoantitila na (3-cellin (ICA)) byla zahájena dvěma způsoby: 1) na krevních buňkách I (0) krevní skupiny v reakci nepřímé imunofluorescence; 2) v IM-enzymovém testu "ISLETTEST" společnosti "Biomerica". Autoantitila na insulinu (IAA) byla zahájena v enzymatickém imunosorbentním testu "ISLETTEST" od společnosti "Biomerica". Anti-GAD test byl proveden pomocí standardních souprav Diaplets anti-GAD od Boehringer Mannheim.

Přiřazení C-peptidu bylo provedeno pomocí standardních kitů od společnosti Sorrin (Francie).

HLA typizace onemocnění na CD a členech rodin tří genů: DRB1, DQA1 a DQB1 metodou sekvenčně specifických digitálních primerů z polymerázové lanceolové reakce.

Vizualizace DNA z lymfocytů periferní krve byla provedena metodou R. Higuchi N. Erlicha (1989) s následujícími úpravami: 0,5 ml krve odebrané z EDTA bylo odebráno do 1,5 ml mikrocentrifugačních zkumavek Eppendorf s 0,5 ml kapaliny do být skladován v 0,32 M sacharóze, 10 mM Tris - HC1 pH 7,5, 5 mM MgC12, 1 % Triton X-100, centrifugován 1 xv při 10 000 ot./min., byl vidět supernatant a trus buněčných jader byl 2krát promyta pufrem. Počáteční proteolýza byla provedena v 50 ul roztoku pufru, pokrytého 50 mM KCl, 10 mM Tris-HC1 pH 8,3, 2,5 mM MgCl2, 0,45 % NP-40, 0,45 % Tvin-20 x 250 ug/ml proteinázy K při 37 °C s protažením 20 minut. Proteináza byla aktivována před zahřátím v termostatu v pevné fázi při 95 °C po dobu 5 minut. Současně byly odebrány vzorky DNA pro test při -20 °C. Koncentrace DNA byla přiřazena pro

fluorescence Hoechst 33258 na DNA fluorimetru (Hoefer, USA) dosáhla uprostřed 50-100 μg/ml. Poslední hodina procedury pro vidění DNA trvá 30-40 minut.

PLR byla provedena v 10 μl reakčního součtu, kde byl 1 μl vzorků DNA a počátek koncentrace následujících složek: 0,2 mM kožní dNTP (dATP, dCTP, dTTP a dGTP), 67 mM Tris-HCl pH = 8,8, 2,5 mM MgC, 50 mM NaCl, 0,1 mg/ml želatiny, 1 mM 2-merkaptoethanolu, stejně jako 1 termostabilní DNA polymeráza. Aby se zabránilo změně koncentrace složek reakčního součtu přes kondenzát, reakční suma byla potažena 20 μl minerálního oleje (Sigma, USA).

Amplifikace byla provedena na vícekanálovém tepelném cyklovači "MC2" (AT "DNA-Tekhnologiya", Moskva).

Typizace do lokusu DRB1 byla provedena ve fázi 2. Za hodinu 1. kola amplifikace genomové DNA ve dvou zkumavkách; v 1. testu byl použit pár primerů, které amplifikovaly všechny typy alel genu DRB1, ve druhém - pár primerů, které amplifikovaly pouze alely, které byly zařazeny až do skupin DR3, DR5, DR6, DR8 . V obou poklesech se teplotní režim amplitudy (u termocykleru MC2 s aktivní regulací) posune: 1) 94 °C - 1 min; 2) 94 ° С - 20 s (7 cyklů), 67 "С - 2 s; 92" С - 1 s (28 cyklů); 65 ° С - 2 s.

Produkty Otrimani byly vyšlechtěny 10x a vikorizovány ve 2. kole v útočném teplotním režimu: 92 °C - 1 s (15 cyklů); 64 °C - 1 s.

Spropitné na lokusu DQA1 bylo provedeno ve fázi 2. Ve fázi 1 byl použit pár primerů k amplifikaci všech specificit lokusu DQA1; ve fázi 2 byl použit pár primerů s amplifikovanými specificitami * 0101, * 0102, * 0103, * 0201, * 0301, * 040

První fáze byla provedena po programu: 94 “С - 1 min; 94 °C - 20 s (7 cyklů), 58 °C - 5 s; 92 °C - 1 s, 5 s (28 cyklů), 56 °C - 2 s.

Produkty amplifikace 1. stupně byly vyšlechtěny 10x a vikorizovány na 2. stupni: 93"- 1 s (12 cyklů), 62" З - 2 s.

Tipování na lokusu DQB1 bylo také provedeno ve fázi 2; 1. byl použit pár primerů k zesílení všech specifik lokusu DQB1, teplotní režim ofenzivy: 94 "С - 1 min; 94 ° С - 20 s. (7 cyklů); 67" С - 5 s; 93 °C - 1 s (28 cyklů); 65 HP - 2 s.

Ve 2. fázi byla vyhrána sázka primerů na zesílení specificity: * 0201, * 0301, * 0302, * 0303, * 0304, * 0305, * 04, * 0501, * 0502, * 0503, * 0601, * 0601 0 08; produkty 1. etapy byly vyšlechtěny 10x a amplifikovány v následujícím režimu: 93 "С - 1 s. (12 cyklů); 67" С - 2 s.

Identifikace produktů v amplifikaci a v rozpodilu po ginech byla provedena v ultrafialovém světle (310 nm) elektroforézou o délce 15 minut, nebo v 10% PAAG, 29:1 při zátěži 500 V , nebo v 3% agarózovém gelu na 3 4 cm), že farbuvannya bromistim etidim. Yak marker pUC19 byl štěpen MspI restrikční endonukleázou.

Výsledky této diskuse

Bylo zjištěno, že ve 26 rodinách s 26 onemocněními u otců typu CD 1 bylo 23 jedinců (88,5 %) є asociováno s genotypy HLA typu CD 1 DRB1 * 03-DQA1 * 0501 - DQB1 * 0201; DRB1 * 04-DQAl * 0301-DQB 1 * 0302 abo їх den (tabulka 2). U 2 onemocnění na genotyp přítomnosti alely DQB 1 * 0201, asociace s CD typu 1; pouze jedna nemocná skupina má genotyp DRB1 * 01/01, který

Rozpodil genotypy uprostřed neduhů na CD 1 typu otců

01 B 1 4/4 2 E1 B 1 --

Usogo 23 (88,5 %) Celkem 3

Haplotypy 0I? B1-POAI-POVI, odhalené u běžných jedinců

oіgvі OOAI ROVI

V případě populačních premis nebyla žádná asociace s CD typu 1, typ OK B1 * 04 jsme neviděli, protože polymorfismus lokusu mohl být infundován do vývoje CD typu 1.

V případě genotypizace přímých oblastí u pacientů s CD typu 1 bylo zjištěno, že asi 37 jedinců, 30 (81 %) bylo asociováno s genotypy CD typu 1 ОНВ1 * 03, 011В1 * 04 a ёх genotypy asociovanými s typem 1, at 3 jedinci v 1 - OOA 1 * 0501, u 2 pacientů - OOV 1 * 0201. Usyo 4 z 37 stavů mohou mít neutrální genotyp ve vztahu k CD 1. typu.

Rozpodil genotypy lokalit je uveden v tabulce. 3. U řady „robotů“ to znamená, že nemoci na otci CD typu 1 často přenášejí genetickou sílu.

adherence k diabetu (zokrem, HbA-01 * 4-genotypu) svým dětem, nižším matkám. Nedávná zpráva Spojeného království však neschvalovala infuzi sutty o stavu otců o vitalitě dětí s poklesem HLA. U našich robotů také nelze usoudit, že existuje zákonitost přenosu genetického schizmatu: od nemocných matek spojených s genotypem CD 1 typu HbA bylo otráveno 94 % dětí a od nemocných otců – 85 %.

CD, yak vіdomo, є bogatogennym bagatofactornyh nemoci. Jsou to úředníci dovkill, kteří hrají roli spouštěče, dívají se na jídlo - život v prsu a rané dítě z kravského mléka. de-

Tabulka 3

Rozpodil genotypy uprostřed dětí, otcové neduhů na CD typu 1

Genotypy spojené s CD typu 1 Počet nosů Genotypy nespojené s CD typu 1 Počet nosů

0! * B 1 4/4 4 01 * B 1 1/15 1

Usogo 30 (81 %) Celkem 7 (19 %)

Z novosti diabetiků může dojít ke zvýšení hladiny protilátek na lahev kravského mléka, p-laktoglobulinu a albuminu škůdců zpravidla u zdravých sourozenců, takže se může vyvinout jako nezávislý faktor.

Ve skupině dětí 37 dětí, pouze 4 boule na kojení do 1 měsíce, 26 lidí ostříhalo mateřské mléko na 1,5-3 m/s, 4 až 6 m/s, 3 boule na sumách mléka od prvních let r. život. 3 děti s pozitivními protilátkami do p-klitinu 2 boule pro kojení do 6 m/s, 3 - do 1,5 - 3 m/s; Pak ořezali součty kefíru a mléka. V tomto pořadí 89 % zralých dětí odebralo lahve s kravským mlékem v kojení a raném dětství, stejně jako faktor ve vývoji CD u geneticky nemocných dětí.

V okolních rodinách na klinicky zdravých místech byly stanoveny cytoplazmatické protilátky, autoantitily k inzulinu a HDC. Z 37 dětí bylo 5 pozitivních na přítomnost protilátek proti β-cytinu, zatímco všech 5 dětí bylo pozitivních na protilátky proti CD (tabulka 4). U 3 z nich (8 %) byly zjištěny protilátky proti HDC, u 1 - proti ACCO, u 1 - protilátky proti ACCO

Tabulka 4

Genotypy dětí, pozitivní protilátky až (3-cytin

Genotyp Počet pozitivních protilátek

ten inzulín. Protilátky proti ATSOK tedy mohou mít 5,4 % dětí, dvě děti s pozitivními protilátkami proti HDC є na místech „nukleárních“ rodin. Vіk děti v době detekce protilátek je uvedeno v tabulce. 5. Pro prognózu CD může mít velkou hodnotu titr ATSOK: jaký je titr protilátek, který je větší než rozvoj CD, totéž by mělo být provedeno z protilátek na inzulín. Pro uvedenou literaturu jsou vysoké hladiny protilátek proti HDC spojeny s vyšší rychlostí rozvoje CD (10 % ve 4 raketách), pod nízkými hladinami (50 % ve 4 raketách), možná kvůli vysokým hladinám protilátek proti aktivaci humorální imunity a menší svět na aktivaci zprostředkované buňkami

Tabulka 5

Všechny děti v době anti-til vzcházení

Počet dětí pozitivních na protilátky

koupelnová imunita (CD typ 1 je nejvyšší stupeň přiblížení cytotoxicky zprostředkované destrukce P-klitinu cytotoxickými T-lymfocyty). Kombinace různých protilátek poskytne nejoptimálnější prediktivní hodnotu.

U dětí s nízkou tělesnou hmotností s počtem obyvatel (méně než 2,5 kg) se diabetici rozvíjejí výrazně dříve, nižší u dětí, které se narodily s normální hmotností. Z anamnézy budu respektovat ty, kteří se z 5 dětí s pozitivními protilátkami 2 narodili s váhou nad 4 kg, 2 - méně než 2,9 kg.

V přímých oblastech onemocnění na CD typu 1 je přiřazena bazální hladina C-peptidu, u všech je indikátor hladiny C-peptidu, ve všech případech je indikátor na hranici normy (včetně dětí s pozitivními protilátkami proti P-klitinu), dokud hladina stimulovaného C-peptidu nebyla testována.

1. Onemocnění na CD typu 1 v 88,5 % případů genotypů OYAVROZ, OOA1 * 0501, BOB1 * 0201, OYAV1 * 04, BOA1 * 0301, EOB1 * 0302 nebo їkh za den.

2. U dětí z rodin, od otců s onemocněním na CD 1. typu, vykazuje 89 % pacientů genetickou sílu až CD (v důsledku přítomnosti jednoho nemocného otce), přičemž 81 % z nich je postiženo prevalencí. typu 1 Skupina їkh rozvine diabetes ještě více než velmi vysoký.

3. Mezi přímými místy onemocnění na CD 1. typu, která mohou mít genetickou sílu, byly pozitivní protilátky proti HDC detekovány u 8 % pacientů, ACOK - u 5,4 % pacientů. U těchto dětí je nutné diagnostikovat titry protilátek, glukohemoglobinu a sekreci inzulinu.

* 1 Literatura

1. Atkinson M.A., McLaren N.K. // N.Engl.J. Med.-1 994-331. P.l 4281436.

2. Aanstoot HJ, Sigurdsson E, Jaffe M et al // Diabetologia-1994-37.

3. Baekkeskov S., Aanstoot HJ, Christgan S. et al // Nature-1 990-377.

4. Bain S. C., Rowe B. R., Barnett A. H., Todd J. A. // Diabetes-1994-43 (12). P. 1432-1468.

5. B / ng / ey PJ, Christie M.R., Bonifacio E., Bonfanti R., Shattock Mw Fonte M.T., Bottazzo C.F. // Diabetes-1 994-43. P. 1304-1310.

6. Boehn B.O., Manifras B., Seibler J. et al // Diabetes-1991-40. S.1435-1439.

7. Chern M. M., Anderson V. E., Barbosa J. // Diabetes-1982-31. P.l 1 151118.

8. Davies J.L., Kawaguchi Y., Bennett S.T. že v. // Příroda-1994-371.

9. Erlich H. A., Rotter JI, Chang J. a kol. / / Příroda Gen.-1993-3. S.358-364.

10. Hahl J., Simell T., Ilonen J., Knip M., Simmel O. // Diabetologia-1 99841. P.79-85.

11. Harrison L.C., Honeyman M.C., DeAizpurua H.J. et al // Lancet-1993341. P.l 365-1369.

12. Hashimoto L., Habita C., Beresse J.P. že v. // Příroda-1994-371. S.161-164.

1 3. Karjalainen J., Martin J. M., Knip M. a kol. // N. Engl. J. Med. -1992-327. S.302-303.

14. Khan N., Couper T. T., // Diabetes Care-1994-17. P. 653-656.

15. Landin-OIsson M., Palmer J.P., Lernmark A. et al // Diabetologia-1992-40. P.l068-1 073.

16. Leslie R.D.C., Atkinson M.A., Notkins A.L. // Diabetologie-1999-42. S.3-14.

17. Levy-Marchal C., Dubois F., Neel M., Tichet J., Czernichow P. // Diabetes-1995-44. S.1029-1032.

1 8. Lorenzen T., Pociot F., Hougaard P., Nerup J. // Diabetologia-1994-37. S.321-321.

19. Lorenzen T. Pociot F., Stilgren L. et al // Diabetologia-1998-41. S.666-673.

20. Nepom G., Erlich H.A. // Ann. Rev. Immunol.-1991-9. S.493-525.

21. Nerup J., Mandrup-Poulsen T., Molvig J. // Diabetes Metab. Rev.-1987-3. S.779-802.

22. Owerbach D., Gabbay K.H. // Diabetes-1995-44.p.l 32-136.

23. Pociot F. U Dan.Med.Bull.-l996-43. S.216-248.

24. Rewers M., Bugawan T.L., Norris J.M., Blair A. et al. // Diabetologie-1996-39. S.807-812.

25. Rei / onen H., Ilonen J., Knip N., Akerblom H. / / Diabetes-1 991-40.

26. Saukkonen T., Virtanen S.M., Karppinen M. et al // Diabetologia-1998-41. S.72-78.

27. Schatz D, Krischer J., Horne G. et al // J. Clin. Invest.-1994-93. S.2403-2407.

28. Spielman RS, Baker L, Zmijewski C.M. // Ann. Hučení. Genet, 1980-44. S. 135-150.

29. Thivolet C., Beaufrere B., Gebuhrer Y., Chatelain P., Orgiazzi J. // Diabetologia-1991-34. S.186-191.

30. Tillil H., Kobberling J. // Diabetes-1982-36. S.93-99.

31. ToddJ.A. U Proc. Natl. Akad. SCI. USA-1990-377. P.8560-8565.

32. Todd J. A., Farral M. // Hum.Mol.Gen.-5. S.1443-1448.

33. Tuomilehto J., Zimmet P., Mackay I.R. et al // Lancet-1994-343.

34. Van der Anvera B. Van Waeyenberge C. Schuit F. a kol. // Diabetes-1995-44. S.527-530.

35. Walker A., ​​​​Gudworth A.G. // Diabetes-1980-29. S.1036-1039.

36. Warram J., Krolewski AS, Gottlieb M., Kahn C.R. // N. Engl. J. Med. 1984-311. S.149-151.

37. Ziegler A.G., Herskowitz R.D., Jackson R.A. et al // Diabetes Care-1990-13. S.762-775.

Vidím tě! Pokud ten den uhodnete, pokud má vaše dítě diagnostikovanou cukrovku, pak uhodnete jídlo, pokud si myslíte, že si spálíte mozek. Mám hlad po zdroji energie: "Existuje diabetes mellitus 1. typu, který se v rodině neobjevil?" budete mít recesi a budete s ostatními dětmi a členy rodiny?" Ymovіrno, smrad je turbulentní a ty donin.

Letos se pokusím přizpůsobit napájení. Diabetes typu 1 je onemocnění mnoha faktorů, které jsou polygenní. Nicholas nelze říci, který z faktorů je vinen. Deyakі vchenі podіlyayut diabetes 1. typu na typu: A a U. Před řečí je diabetes 1. typu jedinou formou, která se může vyvinout u mladé generace. Pokud si přečtete článek „“, dozvíte se o problému více

Obvazy typu A pro autoimunitní léze v zóně zahlcení a výskyt protilátek proti schválenému. Tento typ dětí nejčastěji navštěvují děti a děti. Ale buvaє, scho protilátky se neobjeví, ale u diabetika є. Mnoho lidí přemýšlí o typu, který je výsledkem některých důvodů, které nejsou vázány na robota imunitního systému. V tento den nejsou důvody vidět, ale diabetik se nazývá idiopatický.

Genetické dávkování pro diabetes 1

Jedna věc je jasná, že typ 1 onemocní klesajícím schizmatem. Co to tedy znamená a co člověku přijde jako prostý pokles? Vpravo je u spadkovy choroby přenos genu z generace na generaci, případně mutace genu v možném organismu. A tady je nová lyudina, která už žije s patologickou vadou.

Cukrovka se zhoršuje. Zpívající geni a dilyanka genіv (říkají, že je mu to odpuštěno), stejně jako u zpívajících vaječníků a spermií, u nich vzniká riziko onemocnění na diabetes mellitus 1. typu. Uklidnit se není vadný gen, ale krok k tomu, aby dítě onemocnělo. Za prvé, nemoc byla realizována, to znamená, že se rozrostla, nezbytnými provokativními úředníky a vysokou úrovní rizik. Má-li provést genetický pokrok, pak je možné vyvinout zpěvový krok risika, který může být vysoký, střední a nízký. Není to nutné, ale může se u nich rozvinout riziko rozvoje diabetu 1. typu, lidé jsou na ně nemocní. Většina vývoje diabetiků je spojena s nastupujícími geny a geny – HLA DR3, DR4 a DQ.

Není důležité mluvit o činelech, ale mnoho typů cukrovky prvního typu ze sedmi infekcí v minulých generacích nemáte. Sečteno a podtrženo, opravdu vaši předci měli nízké riziko, které tak a ne přijít. Za prvé, koho znáš svého druhu? Kde děti zemřely a vyrůstaly s malým dítětem? Ani diagnostika nebyla 100 let příliš progresivní a nestávala se příliš často, zvláště na vesnicích.

Že jsem vvazhayu, scho absolutně bezgluzdo shukati winnyh pro rozšíření diabetu. Tim už to nemůže dokončit (choutím se před tátou), že to nechá být, nedostane to a nevezme si dítě. Řeknu vám, že autoimunitní proces diabetu se vrací ke klinickým projevům diabetu, přibližně na pár raket a v některých případech na tucet raket. V tu hodinu v průběhu bohaté jízdy a je důležité uhodnout, co a proč je vinen. Troufám si říct, jak oni nechtěli, že je nemožné zachránit si chi našich dětí před ošklivým ošklivým. Ty zlobivé pasti a pokud trapilia, tak si to celé myslíme SDÍLEJ, yaku neprohloupíš.

Imunitní dávka pro diabetes typu 1

Pokud v rodině souvisí s diabetem 1. typu, tak pro predikci výskytu diabetu u některých členů rodiny jsou nejen geneticky opožděné, ale spíše hodnota autoprotilátek, takže tkáně těla proti tomu bojují. Je-li například starší dítě nemocné na diabetes 1. typu, pak může tatínek provést genetický pokrok a detekci protilátek u malého dítěte za účelem odhalení rizikového rozvoje diabetu, aby se protilátky objevily předem.

• protilátky proti akutnímu beta-klitinu - ICA (vyskytují se v 60-80 % případů) V případě GAD je rozvoj diabetes mellitus velmi vysoký, ale u izolovaného vyglyadі u diabetiků není příliš vysoký.
• antiinzulinové protilátky - IAA (objevují se u 30-60% vypadk_v) V izolované viglyadě je málo infuze pro rozvoj diabetu, riziko rozvoje v přítomnosti některých protilátek.
• protilátky proti glutamátdekarboxyláze - GAD (vyskytují se u 80-95% výpadů).

Ale vše je zde nejednoznačné. Výskyt jedné skupiny protilátek u dítěte neznamená, že u dítěte existuje onemocnění diabetika. Tse snížit deprivaci toho, kdo má velmi vysoké riziko vzniku cukrovky, což nemusí být realizovatelné. A kvůli laboratornímu pardonu není pojištění, proto se doporučuje rozbor znovu publikovat za 1-2 měsíce.

Proto nedoporučuji invertovat přítomnost protilátek u zdravých členů rodiny. IMHO. Jak můžete oživit, poznat projev protilátek? Jíst určitě můžete v experimentálních skupinách, testovat metody prevence diabetu u rizikových skupin, nebo chcete-li dát zdraví dítěti, které je nedostupné manipulaci? Zvláště nejsem připraven žít daleko od středu země.

Nepřines si nic dobrého na nervy. Post_yne ochіkuvannya tyto myšlenky mohou být viskózní. Zejména vidím, že naše myšlenky jsou hmotné a vše pro mě je považováno za probuzené. K tomu není třeba myslet na ošklivé věci, přitahovat jen pozitivní myšlenky, aby vše bylo dobré a všichni tito členové byli zdraví. Je však možné cvičit - na základě toho pravidelně spouštět glukózu / nebo glukózu hemoglobin, aby vám neunikl projev cukrovky. Oscilace opustily dosavadní metody, které 100% pomohou rozvoji diabetického němého, i ty, kteří ještě neoněměli.

Existuje ještě jedna potravina, jako je kožní onemocnění s diabetem 1. typu: "Jaké nemocné jsou nemocné s dětmi, kdo má neduhy pro diabetiky, když ne dítě s diabetiky?" Není to tak dávno, co byl před 16 lety dokončen, protože se předpovídalo, že onemocní na sedm nemocí. Výsledky osy jógy.

Riziko, že se stanete diabetikem bez žijících příbuzných, s diabetem se stane deprivací 0,2 – 0,4 %. Sedm má větší počet příbuzných s cukrovkou, Tim Rizik je vish. Rizik rozvoj diabetu u rodinných příslušníků, kteří mohou být nemocní na CD 1. typu, se v polovině stane 5 %. Pokud se jedná o sedm onemocnění dítěte, pak se riziko pro třetí stane 9,5%. Pokud jsou nemocní dva lidé, pak se zvýší i vývoj dítěte typu CD 1 na 34 %. Navíc riziko rozvoje CD 1. typu je třeba hledat jako projev projevu nemocného člověka. Chim měl dítě dříve v rodině, Tim je rizikem pro jiného. Jakmile je projev nemoci do 20 let, pak je riziko pro další dítě 6,4 %, a pokud je projev nemoci starší 20 let, pak je riziko 1,2 %.

Prevence diabetes mellitus 1. typu

Dá se to změnit, jak to změnit v záplavu neblahých faktorů, které spouštějí autoimunitní proces? Chci, aby bylo vše dělané na "náhradu, nešetřilo", i tak se na ně můžete snažit dostat co nejvíce. Osou je změna metod primární prevence CD 1. typu.

• Pokrok vnitřních děložních infekcí a zevních infekcí matek před hodinou vaginózy.
• Zvýšená infekce u dětí a dětí, jako jsou zarděnky, cysty, parotitida, enterovirus, vitriana vispa, chřipka.
• Běžnou praxí je najít chronické infekce (sinusitida, kazivé zuby atd.).
• Provedení rychlého očkování, suvoro podle pravidel a reverzní vakcíny.
• Winyatka lahve kravského mléka ze závodu není tak dobrá.
• Trivale hrudník vigodovannya (minimálně 18 měsíců).
• Vinyatok představil doplňkové potraviny s produkty obsahujícími lepek od vіtsі do roku.
• Vinyatok z produktu závody, pomstít dusičnany, konzervanty a barvníky.
• Pro vitamín D je to normální.
• Suplementace omega 3 mastnými kyselinami.
• Snížení konzumace vysoce kvalitních sacharidů prostřednictvím převažujícího přísunu potravy do krmiva.

Chci vám vyprávět příběh. Celou dobu s dětskou mírou úzkosti a „filosofie“. K tomu pouze vy virishuvati, proč byste měli své dítě vést k diagnostice diabetického dítěte? Nakrmte se: „Jste připraveni na pozitivní výsledek? Jste připraveni vědět, jak se vaše dítě snoubí s rozvojem nemoci a životem v míru? Pokud ano, pak můžete jít za hranice genetického a imunitního systému. Nejcennějším místem v srdci země a endokrinologie je Endokrinologické vědecké centrum v Moskvě.

Zároveň s tím končím a žehnám zdravé jedinečnosti diabetes mellitus 1. typu. Do druhého dne.

S horkostí a kambalou, endokrinoložka Lebedova Dilyara Ilgizivna

Oh, holka, já nevím proč. Nicoli si nemyslela, že bych se v takové situaci opřel. Dva skalní k tomu, ještě víc chtěli být v kontaktu, nešli. Prošel testy, ultrazvukem, hormonálními rozbory - výsledky řekly, že mám ze studentek nejtěžší dysfunkci, o vagíně a neschopnosti. Měl jsem obavy, ale ne ještě hůř. Dělám chybu, dávám tři holčičky.
Ve skutečnosti jsem pravidelně měnil jméno gynekologa, okrádal ultrazvukové vyšetření. Naposledy na divokém rocku 2017. Jednoho pracovníka u mě nemohli znát, řekli, že není problém to opravit. U břízy mě navrhli do robota, u jaka jsem zkontroloval tři. Zradila - і plat je dobrý, і posada. A čtvrtletí nepřišlo ani za měsíc. No zatrimka ta zatrimka. Tim je vetsi, mam cyklus pobytu rik buv od 24 do 27 dni. 29. den jsem to neukázal - udělal jsem test Dva samolibí

Dovgo tomu nemohla uvěřit, koupila další těsto - dva samolibé. Radost je ten šok (jak to můžu říct v robotech?). Došel HGF. Výhra potvrzena - dostupnost 4 dny. Až 8 let yak žil s dětmi. Test na CGF dělala schotizhnia, bála se postmorbidity (ultrazvuk u 5 dětí ukázal moji zkušenost), bála se, že zemřela. U 8 dětí ultrazvuk snímal, slyšela srdíčko dítěte, vše v pořádku - byla jsem v klidu. A 12 typů má první screening. Ultrazvuk v normě, doma přišel na čtyři zlobivé, rizikové CD - 1:43. V pátek večer, tam je genetik, tam jsou napolyaga na planetopunktsii. Zaznamenali jsme 11 limetek. Bože, já se tak bojím! Nebojím se ani tak postupu jako výsledku.
Jsem v životě, nešel jsem na potraty, neměl jsem žádné potraty, to je ono – sám nejsem populista. Jen nevím, že můžu jít na IP, pokud je vše potvrzeno. Zabalím se s trimati do rukou a jen se stočím přes hlavu. U mě to bylo skoro, jako by už měli čtení a nade mnou už přinesli sokira.
O analýze jsem nepsal. Pro méně HCG 1,158 IOM (37,9 MO) a RAPP - 0,222 IOM (0,837 MO). TVP 1,91 mm, CTE 73,3 mm.
Jen prosím o modlitby a modlitby, nevím, jak se dožít výsledků. Chci hodně ultrazvukové skenování, chci, aby to všechno vypadalo, že už to není pro 15 typů vypovídající.

RS: Dovchatko, skvělé za vaši pomoc. Bula je infekční na jednom placeném ultrazvukovém vyšetření. Likar dovgo byl ohromen a řekl, že podle ultrazvukového skenu není nutné rozvíjet vývoj žádné další vaty, navíc je tichý, což je typické pro děti z Ústředního domu. Vím, že ultrazvukové skenování nemůže zaručit 100% genetického poškození, ale stejně jsou tři pro duši jednodušší. Powered o punkci. Likar řekl, že děloha není v dobrém stavu, takže o tom není žádný důkaz, stejně budu mít problémy s punkcí. A tak mám chlapečka na ultrazvuku. Teď budu dumatim s propíchnutým pohonem.