المسؤولون عن خطر الإصابة بسكري الرحم. مخاطر عالية لمتلازمة داون والتحليل والفحص

في الوقاية من الأمراض متعددة العوامل ذات السخافة المتنحية ، والتي تستلقي ІZSD ، وهي لانكا ضروريةالاستشارة الوراثية الطبية. تتمثل المهمة الرئيسية للاستشارات الطبية والوراثية في علاج الخطر الجيني المشخص للمرض وشرح الحس في الشكل الذي يمكن الوصول إليه. في حالة الإصابة بالقرص المضغوط ، في الاستشارة الوراثية الطبية ، من الشائع النظر في خطر الإصابة بالعدوى عند الأطفال في المستقبل ، وخطر الإصابة في الأطفال في المستقبل ، أو في صديق أحد أقاربه أو كليهما.جعلت الدراسات الجينية السكانية من الممكن الكشف عن ذلك إدخال العوامل الوراثية في تطوير CD hتصبح 60-80٪.لمن Vinyatkov ، أهمية وآفاق تطوير الاستشارة الطبية والوراثية لأقارب الأمراض على القرص المضغوط.

التغذية الرئيسية ، التي يجب أن تكون قادرًا على الالتزام بها مع الطبيب ، تخاطر بتطور القرص المضغوط أطفال nayavnyh تشي الأشقاءمريض، والقدرة على تصنيف اليوجا ، وكذلك توقعات shodoالمستقبل (المخطط) من أفراد هذه العائلة.

تتكون استشارة العائلات المصابة بأمراض في النوع الأول من القرص المضغوط من عدد من المراحل الحرجة ، والتي قد تكون خاصة لهذه الوحدة.

11.1. مراحل الاستشارة

استشارة المرحلة الأولى - توضيح تشخيص المرض.

تشخيص سليم للقرص المضغوط من النوع 1 عند الطفل والشاب حتى لا يصبح صعبًا. ومع ذلك ، نظرًا لوجود قرص مضغوط في أفراد آخرين من هذه العائلة ، فمن الضروري التحقق من نوع مرض السكري لديهم ، والذي يمكن أن يكون في عدد من الحالات مهام صعبة و vimagatima في حالة الطبيب الذي لديه تاريخ محدد لمرض. نسبيا. يتم إجراء التشخيص التفريقي بين النوعين الرئيسيين من الأقراص المضغوطة (1 و 2) وفقًا لمعايير مقبولة عالميًا.

من خلال الدراسات الجينية السكانية ، تم تسليط الضوء على عدم التجانس الجيني للنوعين الرئيسيين من الأقراص المدمجة حول استقلالية تصنيفهم واستقلالية الاكتئاب. وتعني tse أن وجود أمراض من النوع 2 من عسر الهضم في أصل جنس خلل التنسج يجب أن يكون ذا طبيعة منهكة وغير مذنب بالإصابة في حالة تقييم المخاطر العائلية.

عند إجراء الاستشارات الوراثية الطبية ، من الضروري أيضًا تضمين المتلازمات الوراثية ، والتي تشمل داء السكري ، ولكنها تتميز بانخفاض أحادي الجين.

مرحلة أخرى من الاستشارة - خطر كبير على تطور مرض أي من أفراد الأسرة الحاليين والنسل المخطط له.

طريقة تجريبية لإزالة التقييم المتوسط ​​لخطر الإصابة بمرض السكري لأفراد الأسرة الذين قد يكون لديهم أقارب من النوع 1 CD. الحد الأقصى لخطر الإصابة بأقارب الدرجة الأولى من التبخر (الأطفال ، الآباء ، الإخوة والأخوات) هو 2.5-3٪ إلى 5-6٪ بالنسبة للأنواع المتوسطة. ثبت أن الإصابة بمرض السكري في الأطفال من آباء من نوع القرص المضغوط 1 بنسبة 1-2٪ أعلى، أقل في الأمهات من نوع القرص المضغوط 1.

في مرض جلدي معين ، يمكن أن يحدث تطور المرض بسبب عوامل مختلفة: عدد الأمراض والأقارب الأصحاء ، ونوع مظاهر مرض السكري في أفراد الأسرة ، ونوع الشخص الذي يتم استشارته.

الجدول 8

المخاطر التجريبية لأقارب المرضى الذين يعانون من النوع 1 من القرص المضغوط

خلف تقنية خاصة للتغطية الجداولالقرص المضغوط 1النوع المراحة حسب عدد الأمراض والأقارب الأصحاء وعمر المريض ل نوع مختلف. يتم عرض أنواع العائلات وحالة الآباء وعدد الأمراض لكل أخ في الجدول 9.

Sporidnenі svyazki schodo proband z CD 1	متوسط ​​المخاطر ،٪
الإخوة والأخوات مرضى	4-5
باتكي
أطفال مرضى السكري ، آباءهم	3,6-8,5
الأطفال المصابون بمرض السكري لدى الأمهات	1,1-3,6
Vіk motherі في narodzhennі chіtіnі> 25 roіv	1,1
Vіk motherі nіd hour narodzhennya ditini< 25 лет	3,6
أطفال من أبوين مصابين بالسكري	30-34
التوائم أحادية الزيجوت	30-50
التوائم ثنائية الزيجوت
وجود مرض السكري لدى الأخ / الأخت والطفل مع والد مريض
وجود مرض السكري في أخ / أخت وأحد الآباء
وجود مرض السكري في شقيقين / أختين وأبين
الزغلوم من قبل السكان	0,2-0,4

عيادة CD نوع 1.

بمساعدة القرص المضغوط 1 ، تُرى المراحل التالية:

مرض السكري قبل السريري

· ظهور أو ظهور مرض السكري

· Chastkova remіsіya أو مرحلة "شهر العسل"

المرحلة المزمنة من التعرض قبل الأنسولين

مرحلة غير مستقرة من فترة ما قبل البلوغ

فترة الاستقرار المتوقع بعد فترة نضج الحالة

يمكن أن يستغرق مرض السكري قبل السريري ثلاثة أشهر وسنوات لتشخيص وجود مثل هذه البيانات:

· علامات المناعة الذاتية ضد B-clitin (الأجسام المضادة لـ Langerhans Island clitin ، إلى glutamate decarboxylase ، tyrosine phosphatase ، insulin). زيادة العيار بمقدار اثنين أو أكثر من وجود الأجسام المضادة تعني خطر الإصابة بالقرص المضغوط في الذكرى الخامسة ، وهو احتمال أكبر بنسبة 25-50٪.

· الواسمات الجينية للقرص المضغوط 1 (HLA).

انخفاض في المرحلة الأولى من إفراز الأنسولين (أقل من 10 في المائة لارتفاع ضغط الدم) مع اختبار داخلي لتحمل الجلوكوز - في هذه الحالة ، يكون تطور القرص المضغوط في بداية 5 سنوات هو 60٪.

قد تختلف الصورة السريرية للنوع 1 من القرص المضغوط الظاهر باختلاف الفئات العمرية. غالبًا ما يحدث ظهور المرض لأول مرة في الفئة العمرية للبلوغ المبكر.

الأعراض السريرية الرئيسية لمرض السكري هي:

- بوال

العطاش

كثرة شرب الماء

فتراتا ماسي تيلا

إنه المسؤول عن العطاش الليلي ، الطائفة غير المحاكمة. نظرا لأعراض التخمر للعمليات التعويضية وتقليل ارتفاع السكر في الدم وفرط الأسمولية. زيادة الشهية بسبب اضطراب استخدام الجلوكوز عن طريق الكليتينات والجوع الطاقوي. قد يكون أحد مظاهر المرض على متلازمة البطن الزائفة. يتم إعادة تأهيل كل شيء من خلال تمرير بيان لمرض السكري تحت أقنعة مختلفة ، مما يعقد التشخيص ويتطلب تمايزًا نسبيًا. احمر الخدود السكري هو نتيجة توسع الشعيرات الدموية الخيطية على خلفية فرط سكر الدم الحاد وعادة ما يظهر عند الأطفال المصابين بحالات الكيتوزية الشديدة. Zhovtyanichne farbuvannya shkіri dolon ، pіdosv ، التريكو الأنفي الشفوي (xanthosis) ، والذي يظهر في جزء من المرضى ، po'yazanie z poroshenniy retvorchennya carotene إلى فيتامين A في الكبد ويوغو في pіdshkіrnіy klіtkovinі. في جزء من المرضى ، يمكن أن يظهر المرض لأول مرة من آفة خفيفة في الجلد - النخر الشحمي ، والذي غالبًا ما يكون موضعيًا على السطح الخارجي لأشباه البشر ، ولكن يمكن أيضًا العثور عليه في نوع من الأذى.

قد يكون للأطفال في سن مبكرة من النوع 1 CD خصائصهم الخاصة. في رأي عدد من المؤلفين ، من الممكن رؤية نوعين مختلفين من ظهور القرص المضغوط لأول مرة عند الرضع. في بعض الحالات ، يتطور المرض تلقائيًا في معسكر تعفن سام. Razke znevodnennya والقيء والتسمم يؤدي بسرعة إلى كومي السكري. في مجموعة أخرى من الأطفال ، تكون أعراض النمو أكثر حدة. يتطور الحثل تدريجيًا ، ولا يهتمون بشهية جيدة ، والأطفال لا يهدأون ويهدأون بعد الشرب ، ويمكنهم الانتظار ، وعدم الاهتمام بمظهر جيد ، بشكل أفضل. على البليوشكا ، تُغطى البقع اللاصقة ، ويتم نشا البليوشكا أنفسهم ، بعد تعليق الذبح.

في الأطفال في السنوات الخمس الأولى من العمر ، يتميز القرص المضغوط أيضًا بمظاهر أكثر حدة وشدة لدى المرضى الأكبر سنًا. غالبًا ما يصاب هؤلاء المرضى بالحماض الكيتوني ، وقافية ببتيد سي أقل ، وإفراز الأنسولين الداخلي أكثر وضوحا ومغفرة أقل تواترا وعامة في الحالات المبكرة من المرض.

في سوابق المريض ، قد يعاني المرضى المصابون بالقرص المضغوط من داء الدمل ، وقطع الأعضاء التناسلية العلوية والشكيري. ظهور نقص سكر الدم العفوي ممكن لبضع سنوات قبل الظهور الأول للقرص المضغوط. الرائحة الكريهة غير مصحوبة بأدلة المحاكم و vtratoy ، إلقاء اللوم على حشرات المن من الانشغال الجسدي ؛ الطفل لديه حلم عرق السوس.

علم الوراثة من مرض السكري

التنبؤ بنوع القرص المضغوط 1 في المجموعات المعرضة للخطر

تي في نيكونوفا ، آي. ديديف ، جي آي. أليكسييف ، م. بولديريفا ، أوم. سميرنوفا ، إ. دوبينكين *.

مركز علوم الغدد الصماء الأول (مدير - أكاديمي في RAMS I.Dєdov) RAMS، I * SSC "معهد علم المناعة" الأول (مدير - أكاديمي في RAMS R.M. Khaitov) M3 RF ، موسكو. انا

في الوقت الحاضر ، هناك زيادة في حدوث المرض على القرص المضغوط من النوع 1 في بقية العالم. ويرجع ذلك إلى انخفاض العوامل ، من بينها زيادة متوسط ​​العمر المتوقع لمرضى السكري ، فضلاً عن الحاجة إلى المساعدة التشخيصية والعلاجية ، وزيادة الخصوبة ، وتدهور الأوضاع البيئية. من الممكن تغيير المرض على القرص المضغوط من خلال القيام بزيارات وقائية ، والتنبؤ بتطور المرض مسبقًا.

يتم تحديد Schilnist لنوع 1 CD وراثيا. يتم التحكم في المرض على القرص المضغوط من النوع 1 بواسطة عدد من الجينات: جينوم الأنسولين على الكروموسوم 11p15.5 (JOM2) ، الجينات الموجودة على الكروموسومات \ c (JOM4) ، 6c (JOM5). تم العثور على أعلى قيمة للواسمات الجينية في النوع الأول من القرص المضغوط في جينات منطقة HLA على الكروموسوم 6p 21.3 (WOM1) ؛ ترتبط مع ما يصل إلى 40٪ من مكانة وراثية لنوع 1 قرص مضغوط. ومع ذلك ، لا تشير منطقة وراثية أخرى إلى خطر الإصابة بمرض يمكن مقارنته بـ HNA.

يشار إلى وجود مخاطر عالية لتطوير النوع الأول من القرص المضغوط بواسطة المتغيرات الأليلية لجينات HLA: OYAV1 * 03 ، * 04 ؛ OOA1 * 0501 ، * 0301 ، OOA1 * 0201 ، * 0302. 95٪ من المرضى الذين يعانون من النوع 1 CD لديهم مستضدات OR * 3 أو 011 * 4 ، و 55 إلى 60٪ لديهم مستضدات مخالفة. نادرًا ما يُرى Alele OOV1 * 0602 في النوع الأول من القرص المضغوط ويعتبر وقائيًا.

تسبق المظاهر السريرية للقرص المضغوط فترة كامنة تتميز بوجود علامات مناعة خلية البويضات. علامات تشي المرتبطة بالتدمير التدريجي.

بهذه الطريقة ، بالنسبة لأفراد العائلات الذين يعانون من اكتئاب سابق ، فإن مرض القرص المضغوط من النوع 1 مهم بشكل خاص.

كانت طريقة هذا العمل هي تشكيل مجموعة من التطوير عالي الخطورة للقرص المضغوط من النوع 1 في السكان الروس من سكان موسكو مع القضاء على العلامات الجينية والمناعية والأيضية لمرض السكري مع نهج عائلي إضافي.

مواد وطرق البحث

تم توفير 26 عائلة ، لديهم أحد الآباء المصابين بأمراض من النوع 1 CD ، 5 منهم عائلات "نووية" (إجمالي 101 شخص). تم إحصاء عدد أفراد الأسرة الذين تم تقريبهم في 3 إلى 10 حالات. يوجد 13 مرضًا على القرص المضغوط من النوع 1 للآباء ، و 13 مرضًا على القرص المضغوط للنوع الأول من الأمهات.

تم علاج 37 حالة من الأمراض الموجودة على القرص المضغوط من النوع 1 دون ظهور أعراض سريرية للمرض ، منها 16 حالة من الإناث و 21 حالة بشرية. Vіk implezhenih nashchadkіv kolivavsya vіd 5 to 30 roіv. يتم تقديم Rozpodіl ensezhenih nashchadkіv vіkom في الجدول. واحد.

الجدول 1

أطفال Vіk Obezhenih (Nashchadkіv)

فيك (روكيف) كلكوست

17 طفلاً (8 فتيات و 9 فتيان) تم الاعتناء بهم من قبل أمهات عائلات مصابة بداء السكري ، و 20 طفلاً (8 فتيات و 12 أولادًا) من أسر مصابة بداء السكري.

تم إعطاء الأجسام المضادة لـ (3-clitin (ICA) بطريقتين: 1) على الشحوم الجليدية من تحت المخاطية للإنسان I (0) فصيلة الدم في تفاعل التألق المناعي غير المباشر. 2) في اختبار im-munoenzyme "ISLETTEST" بواسطة "Biomerica". تمت الإشارة إلى الأجسام المضادة للأنسولين (IAA) في المقايسة المناعية للإنزيم "ISLETTEST" بواسطة "Biomerica". تم إجراء تعيين الأجسام المضادة لـ GDK بالإضافة إلى مجموعات قياسية من Diaplets anti-GAD من Boehringer Mannheim.

تم تعيين الببتيد C بمساعدة مجموعات قياسية من Sorrin (فرنسا).

تم اختبار تصنيف HLA للأمراض على القرص المضغوط وأفراد أسرهم لثلاثة جينات: DRB1 و DQA1 و DQB1 بواسطة طريقة الاشعال الرقمي الخاص بالتسلسل مع تفاعل البلمرة لانسيوج (PLR).

تم إجراء تحليل الحمض النووي من الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي وفقًا لطريقة R.Higuchi H. إلى 0.32 مولار سكروز ، 10 ملي مولار Tris-HC1 pH 7.5 ، 5 ملي MgC12 ، 1٪ Triton X-100 ، طرد مركزي بسحب 1 دقيقة عند 10000 دورة في الدقيقة ، تمت إزالة المادة الطافية ، وغسل سقوط النوى الخلوية مرتين متعادل. تم إجراء بداية التحلل البروتيني في 50 ميكرولتر من محلول منظم ، والذي تم خلطه بـ 50 ملي مولار من KCI ، 10 ملي مولار Tris-HC1 الأس الهيدروجيني 8.3 ، 2.5 ملي مولار ، 0.45٪ NP-40 ، 0.45٪ توين -20 و 250 ميكروغرام / مل من بروتيناز K عند 37 درجة مئوية لمدة 20 دقيقة. تم تعطيل البروتيناز قبل التسخين في ترموستات الحالة الصلبة عند 95 درجة مئوية لمدة 5 دقائق. تم أخذ عينات من الحمض النووي بين عشية وضحاها للكتابة ، أو تم أخذها عند -20 درجة مئوية.

بلغ متوسط ​​التألق باستخدام Hoechst 33258 على مقياس تألق الحمض النووي (Hoefer ، الولايات المتحدة الأمريكية) 50-100 ميكروغرام / مل. أصبحت الساعة الأخيرة من إجراء عرض الحمض النووي 30-40 دقيقة.

تم إجراء PLR في 10 ميكرولتر من خليط التفاعل لاحتواء 1 ميكرولتر من الحمض النووي والتركيز الأولي للمكونات الأخرى: 0.2 ملي مولار dNTP جلدي (dATP ، dCTP ، dTTP و dGTP) ، 67 ملي مولار Tris-HCl pH = 8.8 ، 2.5 ملي مولار MgC ، 50 ملي كلوريد الصوديوم ، 0.1 مجم / مل جيلاتين ، 1 ملي 2-مركابتويتانول ، و 1 مم من بوليميراز DNA القابل للحرارة. للتحكم في التغيير في تركيز المكونات في مجموع التفاعل ، تمت تغطية 20 ميكرولتر من الزيت المعدني (Sigma ، الولايات المتحدة الأمريكية) بمحلول ناتج مجموع مكثف التفاعل.

تم إجراء التضخيم على دائري حراري غني القناة "MS2" (AT "DNK-Technology" ، موسكو).

تم إجراء كتابة موضع DRB1 على مرحلتين. تحت ساعة من الجولة الأولى ، تم تضخيم الحمض النووي الجيني في أنبوبين مختلفين ؛ في التجربة الأولى ، تم اختيار زوج من البادئات ، مما يضخم جميع الأليلات الأخرى لجين DRB1 ، في التجربة الثانية ، زوج من البادئات ، والذي يضخم عددًا قليلاً فقط من الأليلات ، والتي يمكن تضمينها حتى المجموعات DR3 و DR5 ، DR6 ، DR8. في كلتا الفترتين ، يمكن الوصول إلى نظام درجة حرارة التضخيم (للدوران الحراري "MS2" مع تنظيم نشط): 1) 94 درجة مئوية - 1 دقيقة ؛ 2) 94 درجة مئوية - 20 ثانية (7 دورات) ، 67 "س - 2 ثانية ؛ 92" ج - 1 ثانية (28 دورة) ؛ 65 درجة مئوية - 2 ثانية.

تم تخفيف المنتجات المزالة 10 مرات وتقليبها في الجولة الثانية في بداية ظروف درجة الحرارة: 92 درجة مئوية - 1 ثانية (15 دورة) ؛ 64 درجة مئوية - 1 ثانية.

تم إجراء كتابة موضع DQA1 في المرحلة 2. في المرحلة الأولى ، تم اختبار زوج من البادئات ، مما يضخم كل خصوصيات موضع DQA1 ، في المرحلة الثانية ، زوج من البادئات يضخم خصوصيات * 0101 ، * 0102 ، * 0103 ، * 0201 ، * 0301 ، * 0401.

تم تنفيذ المرحلة الأولى وفقًا للبرنامج: 94 درجة مئوية - دقيقة واحدة ؛ 94 درجة مئوية - 20 ثانية (7 دورات) ، 58 "С - 5 ثوانٍ ؛ 92" С - 1 ثانية ، 5 ثوانٍ (28 دورة) ، 56 "С - 2 ثانية.

تم تخفيف نواتج التضخيم في المرحلة الأولى 10 مرات وتقليبها في المرحلة الثانية: 93 "- 1 ثانية (12 دورة) ، 62" 3 - 2 ثانية.

تم أيضًا تحديد موضع DQB1 في المرحلة 2 ؛ في اليوم الأول ، تم اختبار زوج من البادئات لتضخيم كل خصائص موضع DQB1 ؛ 93 درجة مئوية - 1 ثانية (28 دورة) ؛ 65LS - 2 ثانية.

في المرحلة الثانية ، تم فحص أزواج من البادئات لتضخيم الخصائص: * 0201 ، * 0301 ، * 0302 ، * 0303 ، * 0304 ، * 0305 ، * 04 ، * 0501 ، * 0502 ، * 0503 ، * 0601 ، * 008 ؛ تم تخفيف منتجات المرحلة الأولى 10 مرات وتم إجراء التضخيم في الأوضاع التالية: 93 "C - 1 ثانية. (12 دورة) ؛ 67" C - 2 ثانية.

تم تحديد نواتج التضخيم والبراعم للدوزين في الضوء فوق البنفسجي (310 نانومتر) بعد الرحلان الكهربائي لمدة 15 دقيقة أو في 10٪ PAAG ، 29: 1 عند ضغط 500 فولت ، أو في هلام الاغاروز بنسبة 3٪ عند ضغط 3-0 فولت 4 سم) تم اختبار هضم البلازميد pUC19 مع نوكلياز تقييد Msp I كعلامة لدوزين.

نتائج تلك المناقشة

ثبت أنه في 26 مريضًا من بين 26 مرضًا على آباء من النوع CD 1 ، ارتبط 23 فردًا (88.5 ٪) بالأنماط الجينية HLA من النوع CD 1 DRB1 * 03- DQA1 * 0501 - DQB1 * 0201 ؛ DRB1 * 04-DQAl * 0301-DQB 1 * 0302 أو غير ذلك (الجدول 2). في 2 من المرضى على النمط الجيني ، وجود أليل DQB 1 * 0201 ، المرتبط بالنوع 1 CD ؛ فقط في مجموعة مريضة واحدة ، تم اكتشاف النمط الجيني DRB1 * 01/01 ، والذي

الأنماط الجينية لـ Rozpodil بين الأمراض على نوع CD 1 من الآباء

01 ب 1 4/4 2 E1 ب 1 - -

أوشوغو 23 (88.5٪) المجموع 3

0І؟ В1- الطرز الفردانية ROAI-ROV ، التي تم الكشف عنها في Obstegiiy osib

oіgvі OOAI ROVI

لم نر النوع الفرعي OK B1 * 04 في الدراسات السكانية غير المرتبطة بالنوع الأول من القرص المضغوط ، على الرغم من أن تعدد الأشكال لهذا المكان قد يرتبط بتطوير النوع الأول من القرص المضغوط.

عند التنميط الجيني لحالات الاختبار المباشر في المرضى الذين يعانون من النوع CD 1 ، تم الكشف عن أن 37 حالة 30 (81٪) انخفضت الارتباط بالأنماط الجينية من النوع CD 1 OJV1 * 03 ، 011B1 * 04 و يوم ، في 3 مرضى مع النمط الجيني من النوع 1: في 1 - OOA 1 * 0501 ، في 2 مريض - OOA 1 * 0201. في معظم الحالات ، 4 من 37 قد يكون لديهم نمط وراثي محايد فيما يتعلق بالنوع 1 CD.

يشار إلى الأنماط الجينية Rozpodil naschadkiv في الجدول. 3. في عدد من "الروبوتات" يُشار إلى أن الأمراض الموجودة على القرص المضغوط من النوع 1 تنتقل غالبًا من قبل الأب إلى القوة الجينية.

التعرض لمرض السكري (Zokrema ، HLA-01 * 4-genotype) لأطفالهم والأمهات. ومع ذلك ، فإن التقارير الواردة من المملكة المتحدة لم تؤكد التدفق الناجح للآباء على شلل الأطفال في HLA. في روبوتاتنا ، من المستحيل أيضًا إظهار نفس نمط انتقال الضعف الوراثي: 94٪ من الأطفال الذين لديهم أمهات مريضات مرتبطين بالنمط الجيني HLA من النوع CD 1 انخفض ، و 85٪ من الآباء المرضى.

القرص المضغوط ، كما اتضح ، هو مرض تفرز التكوّن. مثل chinniki dovkіllya ، يلعب الياكو دور المحفز ، يمكنك رؤية الطعام - راحة الرضيع وبروتينات الطفولة المبكرة في حليب البقر. دي-

الجدول 3

الأنماط الجينية لـ Rozpodil بين الأطفال والآباء المصابين بأمراض على القرص المضغوط من النوع 1

الأنماط الجينية المرتبطة بالقرص المضغوط من النوع 1 عدد الأنماط الجينية الحاملة غير المرتبطة بالنوع 1 للقرص المضغوط عدد الحاملات

0! * B 1 4/4 4 01 * B 1 1/15 1

أوشوغو 30 (81٪) المجموع 7 (19٪)

قد يزيد مرض السكري الجديد من مستوى الأجسام المضادة لبروتين حليب البقر و p-lactoglobulin و sirovatkovy الزلال الحميد مع الأشقاء الأصحاء ، والذي يعتبر عاملاً مستقلاً في تطور القرص المضغوط.

في مجموعة من الأطفال من 37 حالة ، يعانون من السمنة المفرطة ، 4 فقط كانوا على الرضاعة الطبيعية حتى عام واحد ، و 26 حالة كانوا يتناولون حليب الثدي حتى 1.5-3 أشهر ، 4 - حتى 6 أشهر ، 3 كانوا على مبالغ الحليب من أول يوم في الحياة. 3 5 أطفال لديهم أجسام مضادة إيجابية لـ r-clitin 2 كانوا يرضعون من الثدي حتى 6 أشهر ، 3 - حتى 1.5 - 3 أشهر ؛ ثم أكلنا الكفير ومبالغ الحليب. وبهذه الطريقة ، استبعد 89 ٪ من الأطفال بروتينات حليب البقر من الرضاعة الطبيعية والطفولة المبكرة ، والتي يمكن اعتبارها عامل خطر لتطور CD عند الأطفال المستقرين وراثيًا.

في Obstezhuvaniya sіm'yah في naschadkіv الصحي سريريًا تم تعيين الأجسام المضادة السيتوبلازمية والأجسام المضادة الذاتية للأنسولين و HDC. من بين 37 حالة ، تم العثور على 5 أطفال إيجابية لوجود الأجسام المضادة لـ r-clitin ، بينما كان جميع الأطفال الخمسة عرضة وراثيًا للقرص المضغوط (الجدول 4). في 3 منهم (8٪) ، تم الكشف عن الأجسام المضادة لـ HDC ، في 1 - لـ ACTC ، في 1 - الأجسام المضادة لـ ACTC

الجدول 4

طرز وراثية للأطفال ، أجسام مضادة إيجابية تصل إلى (3-كليتين

النمط الجيني عدد الأجسام المضادة الإيجابية

والأنسولين. وبالتالي ، فإن 5.4٪ من الأطفال لديهم أجسام مضادة لـ ACTC ، وطفلين لديهم أجسام مضادة إيجابية لـ HDC هما نصائح للعائلات "النووية". عدد الأطفال في وقت الكشف عن الأجسام المضادة مبين في الجدول. 5. بالنسبة للتنبؤ بالقرص المضغوط ، فإن العيار المتساوي لـ ACOC له أهمية كبيرة: فكلما زاد عيار الأجسام المضادة ، زادت الزيادة في تطور القرص المضغوط ، نفس عيار الأجسام المضادة للأنسولين. وفقًا للأدبيات ، ترتبط المستويات العالية من الأجسام المضادة لـ HDC بمعدل أعلى لتطور القرص المضغوط (10 ٪ في 4 صخور) ، ومعدلات منخفضة منخفضة (50 ٪ في 4 صخور) ، ومن الممكن ، لأولئك الذين لديهم مستويات عالية من الأجسام المضادة لـ HDC ، تشير إلى تنشيط "أكثر أهمية" للمناعة الخلطية وعالم أصغر لتنشيط بوساطة الكليتين

الجدول 5

فيك عصبي عند الأطفال وقت الكشف عن الأجسام المضادة

عمر الأطفال المعرضين (القدر) عدد الأطفال الموجودين للأجسام المضادة

مناعة الاستحمام (القرص المضغوط من النوع 1 حسب رتبة السخونة للتدمير بوساطة الدماغ لـ P-cellin بواسطة الخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا). يضمن الجمع بين الأجسام المضادة المختلفة أفضل قيمة تنبؤية.

في الأطفال الذين يعانون من انخفاض وزن الجسم عند الولادة (أقل من 2.5 كجم) ، يتطور مرض السكري بشكل ملحوظ في وقت مبكر ، وينخفض ​​عند الأطفال الذين يولدون بوزن طبيعي. بناءً على سوابق المريض المعطاة ، من المهم ملاحظة أن 5 أطفال لديهم أجسام مضادة إيجابية 2 ولدوا بوزن يزيد عن 4 كجم ، 2 - أقل من 2.9 كجم.

في المرضى المباشرين الذين يعانون من النوع الأول من القرص المضغوط ، تم تحديد مستوى قاعدي من الببتيد C ، في كل منهم كان المؤشر قريبًا من المعدل الطبيعي (بما في ذلك الأطفال الذين لديهم أجسام مضادة إيجابية لـ P-clitin) ، زيادة في مستوى C المحفز - لم يتم تنفيذ الببتيد.

1. المرض على القرص المضغوط من النوع 1 في 88.5٪ من المرضى الذين يعانون من الأنماط الجينية OJAVROZ أو OOA1 * 0501 أو BOB1 * 0201 أو OJV1 * 04 أو BOA1 * 0301 أو EOB1 * 0302 أو ї x يوم.

2. في الأطفال من العائلات ، يعاني أحد الآباء من أمراض من النوع 1 CD ، في 89٪ من الحالات ، تظهر قابلية وراثية للقرص المضغوط (بسبب وجود أب مريض) ، مع 81٪ من الانخفاض في الارتباط مع النمط الجيني CD من النوع 1 مجموعة ذات مخاطر أعلى للإصابة بمرض السكري.

3. من بين المؤشرات المباشرة لأمراض النوع الأول من القرص المضغوط ، والتي قد تكون حساسة وراثيًا ، تم اكتشاف الأجسام المضادة الإيجابية لـ HDC في 8 ٪ من المرضى ، ACTC - في 5.4 ٪ من المرضى. في هؤلاء الأطفال ، من الضروري إجراء متابعة تشخيصية لعيار الأجسام المضادة ، و glycohemoglobin وإفراز الأنسولين.

* 1 أدب

1. أتكينسون إم إيه ، مكلارين إن. // N.Engl.J.Med.-l 994-331. ر 4281436.

2. Aanstoot HJ ، Sigurdsson E. ، Jaffe M. et al // Diabetologia-1994-37.

3. Baekkeskov S. ، Aanstoot HJ ، Christgan S. et al // Nature-1 990-377.

4. Bain S.C.، Rowe B.R.، Barnett A.H.، ToddJ.A. // مرض السكري 1994-43 (12). ص 1432-1468.

5. B / ng / ey PJ، Christie M.R.، Bonifacio E.، Bonfanti R.، Shattock Mw Fonte MT، Bottazzo C.F. // مرض السكري -1 994-43. ص 1304 - 1310.

6. Boehn B.O. ، Manifras B. ، SeiblerJ. وآخرون // مرض السكري-1991-40. ص 1435-1439.

7. Chern M.M. ، Anderson V.E. ، Barbosa J. // Diabetes-1982-31. ر 1 151118.

8. ديفيز جيه إل ، كاواجوتشي Y. ، بينيت إس تي. أنه في. // Nature-1994-371.

9. Erlich H.A. ، Rotter JI ، Chang J. et al. // Nature Gen.-1993-3. ص 358-364.

10. Hahl J.، Simell T.، Ilonen J.، Knip M.، Simmel O. // Diabetologia-1 99841. P.79-85.

11. هاريسون إل سي ، هانيمان إم سي ، دي أيزبوروا إتش جيه. وآخرون // لانسيت -1993341. ص 365-1369.

12. هاشيموتو L.، Habita C.، Beresse J.P. أنه في. // Nature-1994-371. ص 161-164.

1 3. Karjalainen J.، Martin J.M.، Knip M. ta in // N.Engl.J.Med.-l 992-327. ص 302-303.

14. خان إن ، كوبر تي تي ، // رعاية مرضى السكري-1994-17. ص 653-656.

15. Landin-OIsson M.، Palmer J.P.، Lernmark A. ta in // Diabetologia-1992-40. ص 068-1073.

16. ليزلي آر دي سي ، أتكينسون إم إيه ، نوتكينز أل. // مرض السكري-1999-42. ص3-14.

17. Levy-Marchal C.، Dubois F.، Neel M.، Tichet J.، Czernichow P. // Diabetes-1995-44. ص 1029-1032.

1 8. Lorenzen T. ، Pociot F. ، Hougaard P. ، Nerup J. // Diabetologia-1994-37. ص 321-321.

19. Lorenzen T „Pociot F.، Stilgren L. et al // Diabetologia-1998-41. ص 666-673.

20. نيبوم ج. ، إرليش هـ. // Ann.Rev.Immunol.-1 991-9. ص 493-525.

21. Nerup J. ، Mandrup-Poulsen T. ، Molvig J. // Diabetes Metab. القس - 1987-3. ص 779-802.

22. Owerbach D.، Gabbay K.H. // مرض السكري 1995-44. p.l 32-136.

23 ـ عبدالمجيد. يو دان ميد بول. -996-43. ص 216 - 248.

24. Rewers M. ، Bugawan TL ، Norris J.M. ، Blair A. et al. // السكري 1996-39. ص 807-812.

25. Rei / onen H.، Ilonen J.، Knip N.، Akerblom H. / / Diabetes-1 991-40.

26. Saukkonen T. ، Virtanen SM ، Karppinen M. et al // Diabetologia-1998-41. ص72-78.

27. Schatz D. ، Krischer J. ، Horne G. et al // J. Clin. استثمار.-1994-93. ص 2403-2407.

28. سبيلمان RS، Baker L.، Zmijewski C.M. // آن. همم. جينيه 1980-44. ص 135-150.

29. Thivolet C.، Beaufrere B.، Gebuhrer Y.، Chatelain P.، Orgiazzi J. // Diabetologia-1991-34. ص 186-191.

30. Tillil H.، Kobberling J.// Diabetes-1982-36. ص 93-99.

31. ToddJ.A. يو بروك. ناتل. أكاد. اصابات النخاع الشوكي. الولايات المتحدة -1990-377. ص 8560-8565.

32. ToddJ.A. ، Farral M. // Hum.Mol.Gen.-5. ص 1443-1448.

33. Tuomilehto J.، Zimmet P.، Mackay I.R. وآخرون // لانسيت 1994-343.

34 Van der Anvera B. Van Waeyenberge C. Schuit F. et al. // مرض السكري 1995-44. ص 527-530.

35. Walker A.، Goodworth A.G. // مرض السكري-1980-29. ص 1036-1039.

36. Warram J.، Krolewski AS، Gottlieb M.، Kahn C.R. // N.Engl.J.Med.-1984-311. ص 149-151.

37. Ziegler A.G.، Herskowitz R.D.، Jackson R.A. وآخرون // رعاية مرضى السكري ، 1990-13. ص 762-775.

أنا آخذك! ستخمن في ذلك اليوم ، إذا تم تشخيص إصابة طفلك بمرض السكري ، فستخمن تغذيتك ، كما لو أن التهاب دماغك بدأ يحظى بالثناء. أتجرأ على الاعتراف بأنني أتناول الطعام: "علامات الإصابة بمرض السكري من النوع 1 ، كما لو لم يكن هناك أحد في العائلة مصاب بهذا المرض؟" في فترات الركود و / ماذا سيكون مع الأطفال الآخرين وأفراد عائلتك؟ " Ymovіrno ، الرائحة الكريهة مضطربة بالنسبة لك ولدى دونين.

اليوم سأجرب الإجابات على مصدر الطاقة. مرض السكري من النوع الأول - مرض بوغاتوفاكتور و متعدد الجينات. ليس من الممكن بأي حال من الأحوال تحديد أي من العوامل هو العامل الرئيسي. تقسم النساء الأكبر سنًا مرض السكري من النوع الأول إلى أنواع فرعية: A و U. قبل الكلام ، يعد مرض السكري من النوع الأول هو الشكل الوحيد الذي يمكن رؤيته في جيل الشباب. إذا قرأت المقال "" ، فستعرف المزيد عن هذه المشكلة

تم تأكيد النوع الفرعي أ من مظاهر آفات المناعة الذاتية لآفة القولون ووجود الأجسام المضادة لذلك. غالبًا ما يظهر هذا النوع الفرعي عند الأطفال والبالغين. Ale buvaє ، لا تظهر الأجسام المضادة لـ scho ، ولكن إذا كنت مصابًا بداء السكري. هل تعتقد أن هناك نوعًا فرعيًا يلقي باللوم على أسباب أخرى لا تتعلق بعمل الجهاز المناعي. في هذا اليوم ، لا يوجد سبب معروف ، ويطلق على مرض السكري اسم مجهول السبب.

الاختبارات الجينية لمرض السكري من النوع الأول

هناك شيء واحد واضح ، هذا النوع الأول يعاني من مرض شيليا متنحية. ماذا يعني وماذا يبدو وكأنه مجرد مرض متنحي؟ على اليمين ، في حالة مرض الركود ، يكون نقل الجين من جيل إلى جيل ، أو طفرة في الجين في كائن حي مستقبلي. وهنا ينمو شخص جديد بالفعل مع علم الأمراض وهذا العيب الآخر.

في حالة مرض السكري ، كل شيء أكثر تعقيدًا. Є nі nі geni ta dіlyanki genіv (من السهل القول) ، yakі أثناء الغناء nіdnіnі poddnіnі іd hіs zustrіchі ovytseklіtinі і spermаtozoїda pіdvishchuyut risik zakrovyuvannya على مرض السكري من النوع 1. إنه ليس جينًا معيبًا ينخفض ​​، ولكنه نقطة انطلاق لنوع من المرض. أولاً: تحقق المرض ، أي تطور ، المسؤولين الاستفزازيين الضروريين ، وخطورة عالية. من أجل إجراء دراسة وراثية ، من الممكن تحديد الخطوة الأولى للمخاطر ، والتي يمكن أن تكون عالية ومتوسطة ومنخفضة. هذا هو السبب في أنها ليست obov'yazkovo ، scho mayuchi تطور خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 1 ، يصاب الناس بالمرض. أكثر تطورات مرض السكري المرتبطة بتطور الجينات شيوعًا هي HLA DR3 و DR4 و DQ.

لا يهم أنك لا تعاني من مرض السكري من النوع 1 في عائلتك في الأجيال الماضية. بشكل عام ، من الحقيقي أن أسلافك كانوا منخفضي الخطورة ، وهو ما لم يعمل على هذا النحو. بادئ ذي بدء ، ما مدى معرفتك بسلفك؟ في ضوء ما مات الأطفال الذين نشأوا مع الشابة؟ لم يكن تشخيص العمر قبل 100 عام هو الأكثر تقدمًا ، ولم يكن يستخدم كثيرًا من قبل الأطباء ، خاصة في المناطق الريفية.

لهذا السبب أحترم أنه من الغباء المطلق أن أمزح عن النبيذ من أجل التوسع في مرض السكري. لم يعد تيم فارتو دوكوريات بنفسه (ألتفت إلى آبائي) ، بعد أن فاتني ، دون أن أتفاجأ ، لم أنقذ الطفل. من أجل التخفيف من خطأك ، سأقول إن عملية المناعة الذاتية تلقي باللوم على المظاهر السريرية لمرض السكري ، لمدة تقرب من سنوات ، وفي بعض الحالات لعشرات السنين. بدءًا من تلك الساعة ، في هذه الأثناء ، قم بقيادة السيارة كثيرًا ومن المهم تخمين من وما هو المذنب. Zreshtoy ، كما لم نكن نريد ذلك ، لا يمكننا أن ننقذ أنفسنا تشي أطفالنا ، الذي يبدو وكأنه طفل قذر. إذا كانت قذرة وإذا كانت trapilos ، فلنفكر أنها مشاركة ، فلن تخدعها.

الأهلية المناعية لمرض السكري من النوع 1

إذا كان أحد أفراد عائلتك مصابًا بمرض السكري من النوع 1 ، فمن أجل تشخيص مرض السكري لدى أفراد آخرين من عائلتك ، من الضروري ليس فقط الدراسة الجينية ، ولكن أيضًا تحديد الأجسام المضادة الذاتية ، للأجسام المضادة ، لأنها تحارب أنسجة الجسم. على سبيل المثال ، إذا كان الطفل الأكبر سنًا مصابًا بداء السكري من النوع الأول ، فيمكن للآباء إجراء الاختبارات الجينية والاختبار للأجسام المضادة لدى طفل صغير باستخدام طريقة للكشف عن التطور الخطير لمرض السكري ، والذي ظهرت عليه الأجسام المضادة منذ فترة طويلة.

• الأجسام المضادة لبيتا كليتين الحاد - ICA (تظهر في 60-80٪ من الحالات).
• الأجسام المضادة للأنسولين - IAA (تظهر في 30-60٪ من الحالات) في مظهر منعزل ، يكون لها تأثير ضئيل على تطور مرض السكري ، والخطر في وجود أي أجسام مضادة أخرى.
• الأجسام المضادة للغلوتامات ديكاربوكسيلاز - GAD (تظهر في 80-95٪ من الحالات)

لكن هنا كل شيء غامض. لا يعني ظهور مجموعة واحدة فقط من الأجسام المضادة في الطفل أن هناك مرضًا لمرض السكري في الطفل المستقبلي. إنه أقل جدارة بالمشاهدة لأولئك الذين لديهم مخاطر عالية للإصابة بمرض السكري ، والذي قد لا يتحقق. نظرًا لعدم وجود تأمين على العفو المختبري ، يوصى بإعادة إصدار التحليل في غضون شهر إلى شهرين.

لذلك ، لا أوصي بعكس وجود الأجسام المضادة في أفراد الأسرة الأصحاء. IMHO. ماذا يمكنك أن تفعل ، مع العلم وجود الأجسام المضادة؟ بالتأكيد يمكنك قضاء بعض الوقت في مجموعات تجريبية ، أو اختبار طرق للوقاية من مرض السكري في المجموعات المعرضة لخطر كبير ، أو هل ترغب في إعطاء طفل سليم لعمليات التلاعب غير المرئية؟ خاصة أنني لست مستعدًا لذلك وأعيش بعيدًا عن وسط البلاد.

جريمة zayvogo nervovannya tsі dії لا تجلب أي شيء جيد. Postiyni ochіkuvannya أن الأفكار يمكن أن تبدو vikonatisya. أعتقد بشكل خاص أن أفكارنا مادية وكل شيء عن ما نعتقد أنه يجب أن يتحقق. ليس من الضروري بالنسبة له أن يفكر في القمامة ، وجذب المزيد من الأفكار الإيجابية بأن كل شيء سيكون جيدًا وأن جميع أفراد هذه العائلة الآخرين سيكونون بصحة جيدة. الشيء الوحيد الذي يمكنك القيام به هو وصف الجلوكوز بشكل دوري في النظام الغذائي و / أو الهيموجلوبين glycation ، حتى لا تفوتك مظاهر مرض السكري. لا توجد آثار للطرق التي لا تزال تمارس والتي تمنع بنسبة 100٪ تطور مرض السكري ، ولكن لا يوجد حتى الآن أي أثر.

نوع آخر من الطعام ، مثل مرض جلدي مصاب بداء السكري من النوع الأول: منذ وقت ليس ببعيد ، اكتملت الذكرى السنوية السادسة عشرة ، كما لو أن التوقعات كانت لمرض بين المرضى. نتائج محور اليوجا.

تقل احتمالية الإصابة بمرض السكري دون أقرباء مصابين بالسكري عن 0.2 - 0.4٪. كلما زاد عدد الأقارب المصابين بداء السكري ، زادت خطورة الإصابة به. خطر الإصابة بمرض السكري لأفراد الأسرة الذين قد يكونون مرضى من النوع 1 CD ، في المتوسط ​​، هو 5 ٪. إذا كان هناك طفلان في هذا المرض ، فإن خطر الطفل الثالث يصبح 9.5٪. إذا كان والدان مريضين ، فإن خطر الإصابة بالقرص المضغوط للأطفال من النوع الأول يزيد بالفعل إلى 34٪. بالإضافة إلى ذلك ، فإن خطر الإصابة بالنوع الأول من القرص المضغوط ينخفض ​​بسبب ظهور المرض في شخص مريض. وكلما مرض الطفل في الأسرة مبكرًا ، كان رزق طفل آخر أكبر. إذا كان ظهور المرض يصل إلى 20 عامًا ، فإن الخطر بالنسبة لطفل آخر هو 6.4 ٪ ، وإذا كان مظهر المرض أكبر من 20 عامًا ، فإن الخطر يكون 1.2 ٪.

الوقاية من داء السكري من النوع الأول

وإلا كيف يمكنك العمل على تغيير تدفق هذه العوامل الضارة من أجل بدء عملية المناعة الذاتية؟ وإذا كنت تريد تحويل كل شيء إلى "مسامحة أو لا تدخر" ، فلا يزال بإمكانك محاولة الحصول على أكبر قدر ممكن من هذه الأشياء. محور التغييرات في طرق الوقاية الأولية من النوع الأول للقرص المضغوط.

• لا تزال العدوى المبكرة داخل الرحم والالتهابات الفيروسية لدى الأمهات أقل من ساعة من الحمل.
• الوقاية من بعض أنواع العدوى الفيروسية لدى الأطفال والأطفال ، مثل الحصبة الألمانية ، والكورن ، والنكاف ، والفيروس المعوي ، والجدري المائي ، والإنفلونزا.
• علاج الالتهابات الثانوية المزمنة في الوقت المناسب (التهاب الجيوب الأنفية ، تسوس الأسنان ، إلخ).
• تنفيذ svoєchasnoї vaktsії و suvoro وفقًا للقواعد ولقاحات perevіrenimi.
• بروتين Vignatok من حليب البقر غير مسموح به في النظام الغذائي.
• الرضاعة الطبيعية البسيطة (18 شهرًا على الأقل).
• قدم Vignatok إغراءً بالمنتجات المحتوية على الغلوتين من vіtsі إلى roku.
• Vinyatok من النظام الغذائي للمنتجات ، والتي يجب أن تنتقم من النترات والمواد الحافظة والبارفنيكي.
• الاستهلاك الطبيعي لفيتامين د.
• إضافة أحماض أوميغا 3 الدهنية إلى النظام الغذائي.
• انخفاض في معدل الكربوهيدرات المنخفضة من خلال الملاحة العالمية على الأكمام الفرعية.

Nasamkinets أريد أن أقول. شارب من العالم ، مع درجة مختلفة من القلق و "pofigism". لذلك أنت فقط virishuvati ، تشي لقيادة طفلك إلى تشخيص مرض السكري tsukrovy تشي بنفسك. اسأل نفسك: "هل أنت مستعد لنتيجة إيجابية؟ هل أنت مستعد لمعرفة أن طفلك قادر على تطوير هذا المرض والاستمرار في العيش بسلام في هذه الحالة؟ ". إذا كان الأمر كذلك ، فيمكنك المرور خارج الجهاز المناعي وراثيًا. أفضل مكان للإقامة هو قلب منطقة طب الغدد الصماء - مركز علوم الغدد الصماء في موسكو.

سأنتهي من هذا الأمر وآمل أن أكون بصحة جيدة وأموت "الانتماء" لمرض السكري من النوع الأول. حتى الموسم الجديد.

مع الدفء والطربوت ، أخصائي الغدد الصماء ليبيديفا ديليارا إيلجيزيفنا

أوه ، يا فتاة ، لا أعرف لماذا. لم أعتقد أبدًا أنني سأقع في مثل هذا الموقف. قبل عامين أردت إحداث فرق ، لكن ذلك لم ينجح. ذهبت إلى الأطباء ، الموجات فوق الصوتية ، تحليل الهرمونات - قالت النتائج إنني أعاني من أقوى خلل وظيفي في المبايض ، ولا توجد طريقة للحديث عن الغموض. كنت قلقة ، لكن ليس بعد الآن. Zreshtoyu ، يمكنني ثلاثة دونوك.
تم فحص العامين الماضيين بانتظام من قبل طبيب أمراض النساء ، وسرقة الموجات فوق الصوتية. آخر مرة في 2017 الصخرة الشرسة. لم يتمكنوا من العثور على مبيض واحد بداخلي ، وقالوا إنه لم يكن انقطاع الطمث. عند البتولا ، استدعوني إلى الروبوت ، على الياك فحصت مصائر ثلاثة. زراديلا - والراتب جيد والتسوية. ولم يأت الشهر في آخر الشهر. حسنًا ، الصخب هو صخب. تيم أكبر ، لدي دورة الباقي r_bv v_d 24 إلى 27 يومًا. في اليوم التاسع والعشرين ، لم أقم بإجراء اختبار vitrimala - لقد أجريت الاختبار ، اثنان من المتعجرفين

لم أستطع تصديق ذلك لوقت طويل ، اشتريت إسبرط آخر - سوجس. الفرح والصدمة (ماذا سأقول على الروبوت؟). ذهبت للحصول على CHL. أكد Vіn - vagіtnіst 4 tyzhnі. حتى 8 أيام عاشت كطفل. تم إجراء اختبار CHL من قبل امرأة ، كانت خائفة من نزلة برد (الموجات فوق الصوتية في 5 أيام بدا قلقي) ، كانت خائفة من موتها. في 8 tyzhnіv ، تم زيادة الموجات فوق الصوتية ، وسمعت دقات قلب الطفل ، كل شيء طبيعي - هدأت. ويخضع 12 طفلاً للفحص الأول. الموجات فوق الصوتية طبيعية ، جاء الدم يوم الخميس مقرف ، ريسيك سي دي - 1:43. في يوم الجمعة ، كانت الجينات تعمل بالفعل ، ولن تتدخل في ثقب النبات. تم تسجيل 11 سطرا. يا إلهي ، أنا خائفة جدًا! أنا لست خائفًا من الإجراء كما أخاف من النتيجة.
أنا في الحياة ، لم أجري عمليات إجهاض ، لم يكن لدي أرامل ، واحدة هناك - لم أصنع الناس بنفسي. أنا فقط لا أعرف كيف يمكنني الحصول على IP ، لذلك تم تأكيد كل شيء. أحاول تقليم نفسي في يدي ، لكن في بعض الأحيان ألوي رأسي بشكل مباشر. لدي شعور بأن هناك بالفعل الكثير من القراءات وقد أحضروا العصير بالفعل.
لم أكتب عن التحليل. لدي hCG 1.158 MOM (37.9 MO) ، و PAPP - 0.222 MOM (0.837 MO). TVP 1.91 مم ، KTR 73.3 مم.
أنا فقط أطلب الدعاء والدعم ، ولا أعرف كيف أرتقي إلى مستوى النتائج. أريد هذا اليوم للحصول على المزيد من الموجات فوق الصوتية ، أريد أن يبدو كل شيء أن النبيذ لم يعد مفيدًا في أيام 15.

روزي: فتاة ، شكرًا جزيلاً لك على دعمك. بولا معدية على أحد الموجات فوق الصوتية مقابل رسوم. تعجب الطبيب لفترة طويلة وقال إنه وفقًا للموجات فوق الصوتية لن يشبعوا المياه السنوية ، فالرقم هادئ ، وهو أمر معتاد للأطفال المصابين بالقرص المضغوط. أعلم أن الموجات فوق الصوتية لا يمكن أن تضمن 100٪ من وجود ضرر جيني ، لكنها لا تزال أسهل قليلاً على الروح. سئل عن ثقب. قال ليكار إن الرحم ليس في حالة جيدة ، ورقبة العنق ليست قوية ، لذلك لا يوجد مؤشر مضاد ، لكني ما زلت أجرؤ على أخذ ثقب. وهكذا ، لدي ولد على الموجات فوق الصوتية. الآن أفكر في ثقب محرك.