Urzędnicy do rozwoju cukrzycy pokrytej cukrem. Wysokie ryzyko zespołu Downa, analiza i badania przesiewowe Kto ma butik SD 1 122

W profilaktyce wieloczynnikowych dolegliwości ze spadkiem schizmy u tych, którzy mają ІZSD, niezbędna lanka єporadnictwo medyczne i genetyczne. Zasadniczo poradnictwo medyczne i genetyczne dotyczące diagnozy ryzyka genetycznego oraz wyjaśnienie sensu dostępnej formy. W przypadku CD w poradnictwie medyczno-genetycznym najczęściej zabija się przyjaciół, aby ocenić ryzyko złego stanu zdrowia u dzieci w przyszłości, w połączeniu z manifestacją złego stanu zdrowia u innych dzieci, na przykład od samej dziewczyny i rodziny. Populacja genetyczna doslidzhennya dozwolona rozrahuvati, scho wprowadzenie czynników genetycznych do rozwoju CD sstać się 60-80%. Pilna potrzeba i perspektywa porad medycznych i genetycznych nabuva krewnych cierpiących na choroby w CD są bardzo pilne.

Głównym pokarmem dla tych, którzy chcą utknąć z alkoholem, jest kontynuowanie rozwoju płyty rhizik na oczywiste dzieci braci-siostrchory, możliwości tej klasyfikacji, a także rokowanieshennya maybutnih (planowanie) członków rodziny.

Konsultacja siedmiu dolegliwości w Centralnym Domu I typu jest przechowywana w wielu zagranicznych etapach, co może stworzyć własną specyfikę dla danego kontyngentu.

11.1. Konsultacja Etapi

Pierwszy krok konsultacji -Wyjaśnienie diagnozy dolegliwości.

Wymień diagnozę CD typu 1 u dziecinnej i młodej osoby, aby nie stała się trudna. Jednak ze względu na manifestację CD u niektórych członków rodziny konieczna jest weryfikacja typu cukrzycy, co w wielu przypadkach może być trudne dla pracowników oraz ze względu na historię choroby chorego krewnego. Diagnozę różnicową między dwoma głównymi typami CD (1 i 2) przeprowadza się zgodnie z przyjętymi kryteriami.

Jest to spowodowane wstępnymi diagnozami genetycznymi populacji, genetyczna heterogeniczność dwóch głównych typów CD wskazuje na niezależność nozologiczną i obojętność spadku. A to oznacza, że ​​u przodków rodziny z dolegliwościami CD typu 2 ma niejasny charakter i nie jest winny pomyłki przy ocenie rodziny rhizik.

Przy prowadzeniu poradnictwa medycznego i genetycznego konieczne jest również zdiagnozowanie zespołów genetycznych, przed składem których wchodzą chorzy na cukrzycę, niektóre z nich charakteryzują się monogenicznym spadkiem.

Kolejny etap konsultacji - Viznachennya risiku rozwój chorób najbardziej oczywistych członków rodziny i planowanego potomstwa.

W sposób empiryczny eliminujemy średnie szacunki dotyczące rozwoju cukrzycy u członków rodziny, którzy mogą być spokrewnieni z CD typu 1. Maksymalne ryzyko może dotyczyć krewnych pierwszego stadium zarodnika (dzieci, ojcowie, bracia-siostry) - w postaci środkowej 2,5-3% do 5-6%. Zainstalowano, że zachorowalność na cukrzycę w dzieci z batkiwa z CD typ 1 za 1-2% jedzenia, a nie z materiałów z typu 1 CD.

W rodzinie skórno-specyficznej na rozwój dolegliwości składa się wiele czynników: niektóre dolegliwości i zdrowi krewni, manifestacja cukrzycy u członków rodziny, konsultacja i konsultant.

Tabela 8

Empiryczne ryzyko dla bliskich dolegliwości na płycie typu 1

O specjalną technikę zarabiania stół rozwojowyCD 1 rodzaj odłogu, rodzaj chorób i zdrowych krewnych oraz rodzaj konsultanta dla typ rodziny... Typowo rodziny, status ojców i liczbę dolegliwości rodzeństwa przedstawia tabela 9.

Sporidny wzywa do probandu na CD 1	Średnie ryzyko,%
Brat i siostra są chorzy	4-5
Tatuś
Dzieci z dolegliwościami na cukrzycę batkiv	3,6-8,5
Dzieci z dolegliwościami matek z cukrzycą	1,1-3,6
Vіk materі dla dziecka narodowego> 25 lat	1,1
Vіk materі pіd godzina ludzi dziecka< 25 лет	3,6
Dzieci to dwaj ojcowie chorzy na cukrzycę	30-34
Bliźnięta jednojajowe	30-50
Bliźniaki dwuzygotyczne
Wykrycie cukrzycy u brata/siostry i dziecka u chorego ojca
Wykrywanie cukrzycy u brata/siostry i jednego ojca
Świadomość cukrzycy u dwóch braci/siostr i dwóch ojców
Zagałom według populacji	0,2-0,4

Klinika CD typ 1.

Z fragmentem CD 1 możesz zobaczyć następujące fazy:

Cukrzyca przedkliniczna

Manifestacja o debiucie diabetyka

· Chastkov remіsіya lub faza „miesiąca miodu”

Przewlekła faza wstępnego wyczerpania insuliny

Niestabilny etap okresu przedpokwitaniowego

Okres stabilny, korzystniejszy dla okresu kontroli ustawowej

Cukrzyca nakazowa może być trywialna i można ją zdiagnozować pod kątem pojawienia się takich hołdów:

· Markery autoimmunizacji przeciwko B-clitin (autoantytyla na clitin z wysp Langerhansa, na dekarboksylazę glutaminianową, fosfatazę tyrozynową, insulinę). Wzrost miana dwóch lub więcej typów przeciwciał oznacza rozwój CD na początku 5 lat, co jest o 25-50% droższe.

· Genetyczne markery CD 1 (HLA).

· Zmniejszenie w 1. fazie wydzielania insuliny (mniej niż 10. percentyl dla ogólnego wskazania i stanu) z wewnętrznym testem tolerancji glukozy – na początku 5. etapu CD wzrasta do 60%.

Obraz kliniczny manifestacji CD pierwszego typu wzrostu w grupach. Najczęściej debiut choroby był spowodowany wczesnym dojrzewaniem grupy Vikov.

Główne objawy kliniczne cukrzycy є:

- wielomocz

Polidypsja

Polifagia

Vrata Masi tila

Wina czujności nie jest polidypsją, nietrywialną rzezią. Biorąc pod uwagę objawy w postaci procesów kompensacyjnych, oraz ze zmniejszeniem hiperglikemii i hiperosmolarności. Wzrost apetytu choroby jest spowodowany zniszczeniem utylizacji glukozy przez komórki i głodem energetycznym. Może być przejawem zespołu pseudobrzusznego. Wszystkie pererakhovannye obumovatelnaya manifestują diabetyków z małymi maskami, aby przyspieszyć diagnostykę i wymagają zróżnicowania detalicznego. Remik cukrzycowy - dziedziczne niedowładne powiększenie naczyń włosowatych na tle hiperglikemii krążącej i jest to zwykle wskazane u dzieci z ketozą. Zhovtyanichne farbuvannya shkiri dolon, podoshv, trójkołowy nosowo-wargowy (ksantoza), który jest przeznaczony dla części pacjentów, opatrunki na zepsutą przemianę karotenu na witaminy I w drukowaniu tej pościeli W części chorych dzieci można zadebiutować z dziecięcej bitwy shkiri - lipoidalnej nekrobiozy, która często jest zlokalizowana na tzw.

Dzieci w młodym wieku CD typu 1 mają swoje własne specjalności. Z myślą o wielu autorach można zobaczyć 2 opcje debiutu płyty u dzieci karmiących piersią. W niektórych szaleje, aby przekształcić się w toksyczny septyczny młyn. Rizke vnevodnennya, niebieszczenie, odurzenie szybko prowadzą do cukrzycowej Komi. W niewielkiej grupie dzieci symptomatologia wzrostu jest bardziej powszechna. Stopniowo postępująca dystrofia, nie zaabsorbowana dobrym apetytem, ​​dzieci są niespokojne i niespokojne, gdy są żałosne, są gotowe, nie są zajęte dobrym wyglądem, przebaczeniem. Na pierogach zostaną pokryte lepkimi plażami, a same pierogi, gdy będą spędzać czas, zaczną się zacinać.

Dzieci pierwszych 5 lat życia Centralnego Domu Kultury cechuje także większa gościnność i ciężka manifestacja na bieżąco z dziećmi starszymi. U takich pacjentów bardziej prawdopodobne jest wystąpienie kwasicy ketonowej, obniżony poziom peptydu C i częstsze wydzielanie endogenne oraz zmniejszenie częstości częściowych i ogólnych problemów we wczesnych stanach.

W anamnezie dolegliwości na płycie CD może zabrzmieć furunculosis, sverbіzh zvnіshnіh genіtalіy i shkіri. Spontaniczne hipoglikemie mogą pojawić się na kilka skalistych przed debiutem płyty. Zapach, nie lubisz być nadzorowany przez sądy, które drugie świadectwa, vinnikayut na fizycznym navantazhennya; dziecko ma bazhanię lukrecji z sosu.

Genetyka cukrzycy cukrowej

Przewidywanie CD typu 1 w grupach o wysokim rhiziku

TV Nikonova, I.I. Didiv, JI.P. Aleksiew, M.M. Boldiruva, O.M. Smirnowa, IV Dubinkina *.

Centrum Nauki Endokrynologicznej I (dyrektor - akademik RAMS I. I. Dadov) RAMS, I * Państwowe Centrum Naukowe "Instytut Immunologii" I (dyrektor - akademik RAMS P.M. Khaitov) M3 RF, Moskwa. JA JESTEM

W godzinie duńskiej promowany jest wzrost dolegliwości na CD typu 1 w Stanach Zjednoczonych. Cenę podnoszą niskie czynniki, w tym banalność życia chorych dla diabetyków w wyniku poprawy pomocy diagnostycznej i żywieniowej, wzrostu płodności i pogorszenia stanu ekologicznego. Istnieje możliwość zmiany choroby w Centralnym Domu poprzez prowadzenie wizyt profilaktycznych, przewidywanie i zwiększanie rozwoju dolegliwości.

Senność aż do CD typu 1 jest uwarunkowana genetycznie. Spożycie na CD typu 1 jest kontrolowane przez szereg genów: genom insuliny na chromosomach 11p15.5 (YOM2), geny na chromosomach (YOM4), 6ts (YOM5). Największą wartością różnych markerów genetycznych CD typu 1 mogą być geny HbA na chromosomach 6p 21.3 (SHOM1); są one powiązane z aż 40% genetyki CD typu 1. Zhodna іnsha to obszar genetyczny, który nie jest odpowiedzialny za rozwój chorób, które można przypisać HbA.

Wysoce ryzykowny rozwój CD typu 1 charakteryzują warianty alleliczne genu HbA: ОЯВ1 * 03, * 04; OOA1 * 0501, * 0301, OOV1 * 0201, * 0302. 95% pacjentów z CD typu 1 może być antygenami OY*3 lub 011*4, a od 55 do 60% może być antygenami obraźliwymi. Alele OOV1 * 0602 jest bardzo podatny na CD typu 1 i działa ochronnie.

Objawy kliniczne CD są poprzedzone okresem utajonym, który charakteryzuje się obecnością markerów ostrej odporności klinicznej; tsі markery assocіyovanі z postępującym zniszczeniem.

W takiej randze dla członków rodziny z naprzemiennymi objawami choroby CD 1 rokowanie dolegliwości ma szczególne znaczenie.

Metoda robotyki polegała na utworzeniu grupy wysokiego ryzyka rozwoju CD typu 1 w rosyjskiej populacji mieszkańców Moskwy z opracowania genetycznych, immunologicznych i metabolicznych markerów cukrzycy z dodatkową rodziną.

Materiały i metody prezentacji

Udzielono pomocy 26 rodzinom, w części z nich jeden z ojców miał dolegliwości związane z CD typu 1, z czego 5 to rodziny „nuklearne” (wszystkie 101 osób). Liczba bardziej zaawansowanych członków rodziny wahała się od 3 do 10 osobników. Dolegliwości ojców typu CD 1 - 13, dolegliwości matek typu CD 1 to też 13. Semey, w których przestępstwie ojciec będzie znęcał się nad dolegliwościami typu CD 1, nie wybrzuszał się.

37 miejsc dolegliwości zabezpieczono w centralnym domu typu 1 bez klinicznych objawów złego samopoczucia, z czego 16 to kobiety, 21 to choloviches. Każda strona jest budowana od 5 do 30 lat. Rozpod_l ulepszonych stron w v_com przedstawia tabela. 1.

Tabela 1

Vіk wyrafinowane dzieci (strony)

Vіk (rokіv) Kіlkіst

Dla rodzin z dolegliwościami w Centralnym Domu Dziecka 17 dzieci jest objętych ubezpieczeniem matek (8 dziewczynek, 9 chłopców), dla rodzin z dolegliwościami dla ojców chorych na cukrzycę - 20 dzieci (8 dziewczynek, 12 chłopców).

Autoantitila to (3-cellin (ICA)) rozpoczęto na dwa sposoby: 1) na komórkach krwi z grupy krwi I (0) w reakcji immunofluorescencji pośredniej; 2) w teście IM-enzymatycznym „ISLETTEST” firmy „Biomerica”. Autoantitila to insulinu (IAA) rozpoczęto w teście immunoenzymatycznym „ISLETTEST” firmy „Biomerica”. Test anty-GAD przeprowadzono przy użyciu standardowych zestawów Diaplets anty-GAD firmy Boehringer Mannheim.

Przypisanie peptydu C przeprowadzono za pomocą standardowych zestawów firmy Sorrin (Francja).

Typowanie HLA dolegliwości na CD i członków rodzin trzech genów: DRB1, DQA1 i DQB1 metodą specyficznych dla sekwencji starterów cyfrowych ze zwycięskich reakcji lancy polimerazy (P).

Wizualizację DNA z limfocytów krwi obwodowej przeprowadzono metodą R. Higuchi N. Erlicha (1989) z następującymi modyfikacjami: 0,5 ml krwi pobranej z EDTA pobrano do 1,5 ml probówek do mikrowirówki Eppendorf z 0,5 ml płynu do przechowywać w 0,32 M sacharozie, 10 mM Tris - HC1 pH 7,5, 5 mM MgCl2, 1% Triton X-100, odwirować z rozciąganiem 1 xv przy 10 000 obr./min, zaobserwowano supernatant, a odchody jąder komórkowych przemyto 2 razy bufor. Początek proteolizy przeprowadzono w 50 μL roztworu buforowego, pokrytego 50 mM KCl, 10 mM Tris-HC1 pH 8,3, 2,5 mM MgCl2, 0,45% NP-40, 0,45% Tvin-20 і 250 μg / ml Proteinazy K w 37 ° C z rozciągnięciem 20 minut. Proteinazę aktywowano przed ogrzewaniem w termostacie w stanie stałym w 95°C przez 5 minut. W tym samym czasie próbki DNA pobrano do testu w temperaturze -20 "C. Stężenie DNA przypisano do

fluorescencja Hoechst 33258 na fluorymetrze DNA (Hoefer, USA) osiągnęła w środku 50-100 μg/ml. Ostatnia godzina procedury oglądania DNA to 30-40 minut.

PLR przeprowadzono w 10 μl sumy reakcyjnej, w której 1 μl próbek DNA i początek stężenia następujących składników: 0,2 mM skórny dNTP (dATP, dCTP, dTTP i dGTP), 67 mM Tris-HCl pH = 8,8, 2,5 mM MgC, 50 mM NaCl, 0,1 mg/ml żelatyny, 1 mM 2-merkaptoetanol, jak również 1 termostabilna polimeraza DNA. Aby zapobiec zmianie stężenia składników sumy reakcyjnej przez kondensat, sumę reakcyjną pokryto 20 µl oliwy mineralnej (Sigma, USA).

Amplifikację przeprowadzono na wielokanałowym termocyklerze „MC2” (AT „DNA-Tekhnologiya”, Moskwa).

Typowanie do locus DRB1 przeprowadzono na etapie 2. Na godzinę 1. rundy amplifikacji genomowego DNA w dwóch probówkach; w pierwszym teście zastosowano parę starterów amplifikujących wszystkie typy aleli genu DRB1, w drugim parę starterów amplifikujących tylko alele, które zaliczono do grup DR3, DR5, DR6, DR8 . W obu kroplach reżim temperaturowy amplitudy (dla termocyklera MC2 z aktywną regulacją) będzie postępował: 1) 94°C - 1 min; 2) 94 ° C - 20 s (7 cykli), 67 "С - 2 s; 92" С - 1 s (28 cykli), 65 ° С - 2 s.

Produkty Otrimaniego wyhodowano 10 razy i wikoryzowano w II rundzie w ofensywnym reżimie temperaturowym: 92°C - 1 s (15 cykli), 64°C - 1 s.

Napiwki w locus DQA1 przeprowadzono na etapie 2. Na etapie 1 zastosowano parę starterów do amplifikacji wszystkich swoistości locus DQA1, na etapie 2 parę starterów o zamplifikowanej swoistości * 0101, * 0102, * 0103, * 0201, * 0301, * 040

Pierwszy etap przeprowadzono po programie: 94 „С - 1 min; 94 ° С - 20 s (7 cykli), 58 "С - 5 s; 92" С - 1 s, 5 s (28 cykli), 56 "С - 2 s.

Produkty amplifikacji I etapu wyhodowano 10 razy i zwycięzowano w II etapie: 93 "- 1 s (12 cykli), 62" З - 2 s.

Napiwki w locus DQB1 przeprowadzono również na etapie 2; pierwszego dnia zastosowano parę starterów do wzmocnienia wszystkich swoistości locus DQB1, reżim temperaturowy ofensywy: 94 "С - 1 min; 94 ° C - 20 s. (7 cykli); 67" С - 5 sekund; 93 ° С - 1 s (28 cykli), 65 KM - 2 s.

W II etapie wygrano zakład starterów wzmacniających specyficzność: * 0201, * 0301, * 0302, * 0303, * 0304, * 0305, * 04, * 0501, * 0502, * 0503, * 0601, * 0 08; produkty I etapu hodowano 10 razy i amplifikowano w następującym trybie: 93 "C - 1 s. (12 cykli); 67" C - 2 s.

Identyfikację produktów w amplifikacji i rozpodilu po ginach przeprowadzono w świetle ultrafioletowym (310 nm) metodą elektroforezy o długości 15 minut lub w 10% PAAG 29:1 przy obciążeniu 500 V , lub w 3% żelu agarozowym na 3 4 cm), że farbuvannya bromistim etidim. Marker Yak pUC19 strawiono endonukleazą restrykcyjną Msp I.

Wyniki tej dyskusji

Ustalono, że w 26 rodzinach z 26 schorzeniami ojców typu CD 1 23 osoby (88,5%) є były związane z genotypami HLA typu CD 1 DRB1*03-DQA1*0501 – DQB1*0201; DRB1 * 04-DQAl * 0301-DQB 1 * 0302 po їх dzień (Tabela 2). W 2 dolegliwościach na genotypie obecność allelu DQB 1*0201, powiązania z CD typu 1; tylko jedna chora grupa ma genotyp DRB1 * 01/01, który

Genotypy Rozpodil w środku dolegliwości na typie ojców CD 1

01 B 1 4/4 2 E1 B 1 - -

Usogo 23 (88,5%) Razem 3

0I?Haplotypy B1-POAI-POVI, ujawnione u zwykłych osobników

oіgvі OOAI ROVI

W przypadku populacji przed-młodocianych nie było związku z CD typu 1, nie widzieliśmy typu OK B1 * 04, ponieważ polimorfizm w locus mógł być wpleciony w rozwój CD typu 1.

W przypadku genotypowania obszarów bezpośrednich u pacjentów z CD typu 1 stwierdzono, że około 37 osób, 30 (81%) było związanych z genotypami CD typu 1 ОНВ1*03, 011В1*04 i ёх genotypami związanymi z typem 1, przy 3 osoby u 1 - OOA 1 * 0501, u 2 pacjentów - OOV 1 * 0201. Usyo 4 z 37 stanów może mieć genotyp neutralny w stosunku do CD typu 1.

W tabeli podano genotypy stanowisk Rozpodil. 3. W wielu „robotach” oznacza to, że dolegliwości związane z ojcem CD typu 1 często przenoszą siłę genetyczną.

przestrzeganie cukrzycy (zokrem, HbA-01*4-genotyp) u swoich dzieci, niższych matek. Jednak niedawny raport Wielkiej Brytanii nie zaaprobował wlewu Sutty w status ojców w zakresie witalności dzieci dotkniętych HLA. W naszych robotach nie można również stwierdzić, że istnieje prawidłowość przenoszenia schizmy genetycznej: od chorych matek związanych z genotypem CD 1 typu HbA 94% dzieci i od chorych ojców miało dosyć - 85%.

CD, jaka vіdomo, є bogatogennym bagatofactornyh chorób. To urzędnicy dovkill, którzy wcielają się w wyzwalacz, patrzą na jedzenie - żyjące w piersi i wczesne dziecko krowiego mleka. De-

Tabela 3

Genotypy Rozpodil w środku dzieci, ojcowie dolegliwości na CD typ 1

Genotypy, związane z CD typu 1 Liczba nosów Genotypy, niezwiązane z CD typu 1 Liczba nosów

0!* B 1 4/4 4 01 * B 1 1/15 1

Usogo 30 (81%) Razem 7 (19%)

Z nowości diabetyków może nastąpić wzrost przeciwciał na butelkę mleka krowiego, p-laktoglobulinę i albuminę plagi, z reguły u zdrowego rodzeństwa, tak aby mogła być rozwijana jako czynnik niezależny.

W grupie dzieci 37 dzieci tylko 4 kulki na karmienie piersią do 1 miesiąca, 26 dzieci spłukiwało mleko matki do 1,5-3 m/s, 4 do 6 m/s, 3 kulki na sumy mleka od pierwszych lat życia. 3 dzieci z dodatnimi przeciwciałami do p-clitin 2 kulki do karmienia piersią do 6 m / s, 3 - do 1,5 - 3 m / s; Następnie przycinali sumy kefiru i mleka. W takim rankingu 89% dojrzałych dzieci zabrało krowie butelki mleka w okresie karmienia piersią i we wczesnym dzieciństwie, a także czynnik rozwoju CD u dzieci z chorobami genetycznymi.

W okolicznych rodzinach w klinicznie zdrowych miejscach oznaczono przeciwciała cytoplazmatyczne, autoantytylie przeciwko insulinie i HDC. Spośród 37, 5 dzieci miało dodatni wynik na obecność przeciwciał przeciwko β-cytynie, podczas gdy wszystkie 5 dzieci miało dodatni wynik na obecność przeciwciał przeciwko CD (Tabela 4). U 3 z nich (8%) wykryto przeciwciała przeciwko HDC, u 1 - przeciwko ACCO, u 1 - przeciwciała przeciwko ACCO

Tabela 4

Genotypy dzieci, przeciwciała dodatnie do (3-cytyn

Genotyp Liczba pozytywnych przeciwciał

ta insulina. Tak więc przeciwciała przeciwko ATSOK mogą stanowić 5,4% dzieci, dwoje dzieci z dodatnimi przeciwciałami przeciwko HDC є w miejscach rodzin „jądrowych”. Vіk dzieci w momencie wykrycia przeciwciał jest wskazany w tabeli. 5. Dla prognozy CD wielką wartość może mieć miano ATSOK: jakie jest miano przeciwciał, które jest większe niż rozwój CD, to samo należy zrobić z przeciwciał przeciwko insulinie. Według podanej literatury wysokie poziomy przeciwciał przeciwko HDC są związane z wyższym tempem rozwoju CD (10% w 4 rakietach), poniżej niskich (50% w 4 rakietach), być może z powodu wysokiego poziomu przeciwciał do aktywacji odporności humoralnej i mniejszego świata na aktywację komórkową

Tabela 5

Wszystkie dzieci w momencie pojawienia się anty-til

Liczba dzieci pozytywnych na przeciwciała

odporność na łazienkę (CD typu 1 jest stopniem powiększania głowy przez niszczenie P-clityny za pośrednictwem cytotoksycznych przez cytotoksyczne limfocyty T). Połączenie różnych przeciwciał zapewni najbardziej optymalną wartość predykcyjną.

U dzieci z niską masą ciała o populacji (poniżej 2,5 kg) cukrzyca rozwija się znacznie wcześniej, w mniejszym stopniu u dzieci urodzonych z prawidłową masą ciała. Z historii będę szanował tych, którzy na 5 dzieci z dodatnimi przeciwciałami urodziły się 2 z wagą powyżej 4 kg, 2 - poniżej 2,9 kg.

W bezpośrednich obszarach dolegliwości na CD typu 1 przypisuje się podstawowy poziom peptydu C, we wszystkich przypisuje się wskaźnik poziomu peptydu C (w tym dzieci z dodatnimi przeciwciałami przeciwko P-klitynie), dopóki nie zbadano poziomu stymulowanego peptydu C.

1. Dolegliwości na CD typu 1 w 88,5% przypadków genotypów OYAVROZ, OOA1*0501, BOB1*0201, OYAV1*04, BOA1*0301, EOB1*0302 lub їkh wcześniej.

2. U dzieci z rodzin, w tym od ojców z dolegliwościami na CD typu 1, 89% pacjentów wykazuje siłę genetyczną do CD (ze względu na obecność jednego chorego ojca), z czego 81% ma zachorowalność typu 1 Grupa їkh rozwinie cukrzycę nawet bardziej niż bardzo wysoka.

3. Wśród bezpośrednich lokalizacji dolegliwości na CD typu 1, które mogą mieć siłę genetyczną, dodatnie przeciwciała przeciwko HDC wykryto u 8% pacjentów, ACOK - u 5,4% pacjentów. U tych dzieci konieczna jest diagnostyka miana przeciwciał, hemoglobiny glikowanej i wydzielania insuliny.

* 1 literatura

1. Mgr Atkinson, McLaren N.K. // N. Engl.J. Med.-1 994-331. P.l 4281436.

2. Aanstoot HJ, Sigurdsson E, Jaffe M i in. // Diabetologia-1994-37.

3. Baekkeskov S., Aanstoot HJ, Christgan S. i in. // Nature-1990-377.

4. Bain S.C., Rowe B.R., Barnett A.H., Todd J.A. // Cukrzyca-1994-43 (12). s. 1432-1468.

5. B/ng/ey PJ, Christie M.R., Bonifacio E., Bonfanti R., Shattock Mw Fonte M.T., Bottazzo C.F. // Cukrzyca-1 994-43. s. 1304-1310.

6. Boehn B.O., Manifras B., Seibler J. i wsp. // Cukrzyca-1991-40. P.1435-1439.

7. Chern M. M., Anderson V. E., Barbosa J. // Cukrzyca-1982-31. P.l 1 151118.

8. Davies J.L., Kawaguchi Y., Bennett S.T. to w. // Przyroda-1994-371.

9. Erlich H.A., Rotter JI, Chang J. et al. // Przyroda Gen.-1993-3. P.358-364.

10. Hahl J., Simell T., Ilonen J., Knip M., Simmel O. // Diabetologia-1 99841. P.79-85.

11. Harrison L.C., Honeyman M.C., DeAizpurua H.J. i in. // Lancet-1993341. P.l 365-1369.

12. Hashimoto L., Habita C., Beresse J.P. to w. // Przyroda-1994-371. S.161-164.

1 3. Karjalainen J., Martin J.M., Knip M. i in. // N. Engl. J. Med.-1992-327. P.302-303.

14. Khan N., Couper T. T., // Diabetes Care-1994-17. str. 653-656.

15. Landin-OIsson M., Palmer J.P., Lernmark A. i in. // Diabetologia-1992-40. s. 1068-1073.

16. Leslie R.D.C., Atkinson M.A., Notkins A.L. // Diabetologia-1999-42. S.3-14.

17. Levy-Marchal C., Dubois F., Neel M., Tichet J., Czernichów P. // Cukrzyca-1995-44. P.1029-1032.

1 8. Lorenzen T., Pociot F., Hougaard P., Nerup J. // Diabetologia-1994-37. P.321-321.

19. Lorenzen T. Pociot F., Stilgren L. i in. // Diabetologia-1998-41. P.666-673.

20. Nepom G., Erlich H.A. // Ann. Rev. Immunol.-1991-9. str.493-525.

21. Nerup J., Mandrup-Poulsen T., Molvig J. // Diabetes Metab. Rev.-1987-3. P.779-802.

22. Owerbach D., Gabbay K.H. // Cukrzyca-1995-44.p.l 32-136.

23. Pociot F. U Dan.Med.Bull.-1996-43. P.216-248.

24. Rewers M., Bugawan T.L., Norris J.M., Blair A. i in. // Diabetologia-1996-39. P.807-812.

25. Rei / onen H., Ilonen J., Knip N., Akerblom H. / / Diabetes-1 991-40.

26. Saukkonen T., Virtanen S.M., Karppinen M. i in. // Diabetologia-1998-41. s.72-78.

27. Schatz D, Krischer J., Horne G. i in. // J. Clin. Inwestycja-1994-93. P.2403-2407.

28. Spielman RS, Baker L, Zmijewski C.M. // Ann. Szum. Gen. 1980-44. str. 135-150.

29. Thivolet C., Beaufrere B., Gebuhrer Y., Chatelain P., Orgiazzi J. // Diabetologia-1991-34. s.186-191.

30. Tillil H., Kobberling J. // Cukrzyca-1982-36. s.93-99.

31. ToddJ.A. U proc. Natl. Acad. SCI. USA-1990-377. P.8560-8565.

32. Todd J. A., Farral M. // Hum.Mol.Gen.-5. P.1443-1448.

33. Tuomilehto J., Zimmet P., Mackay I.R. i in. // Lancet-1994-343.

34. Van der Anvera B. Van Waeyenberge C. Schuit F. et al. // Cukrzyca-1995-44. P.527-530.

35. Walker A., ​​Gudworth A.G. // Cukrzyca 1980-29. P.1036-1039.

36. Warram J., Królewski AS, Gottlieb M., Kahn C.R. // N. Engl. J. Med. 1984-311. str.149-151.

37. Ziegler A.G., Herskowitz R.D., Jackson R.A. i wsp. // Opieka nad cukrzycą-1990-13. P.762-775.

Widzę cię! Jeśli zgadniesz tego dnia, jeśli u Twojego dziecka zdiagnozowano cukrzycę, odgadniesz jedzenie, jeśli myślisz, że spalisz mózg. Jestem głodny zasilania: „Istnieje cukrzyca typu 1, która nie pojawiła się w rodzinie?” Czy będziesz miał recesje i czy będziesz z innymi dziećmi i członkami rodziny? Ymovіrno, smród jest niespokojny, a ty nie.

W tym roku postaram się dostosować do zasilania. Cukrzyca typu 1 jest chorobą wielu czynników, które są wielogenowe. Mikołaja nie można powiedzieć, który z czynników jest winny. Deyakі vchenі podіlyayut cukrzyca typu 1 na typ: A i U. Przed mową cukrzyca typu 1 jest pojedynczą postacią, którą można rozwinąć w młodym pokoleniu. Jeśli przeczytałeś artykuł „”, to dowiedz się więcej o problemie

Typ A opatrunków na zmiany autoimmunologiczne strefy niedostatecznej i pojawienie się przeciwciał przeciwko temu zatwierdzone. Ten typ dziecka najczęściej odwiedza dzieci i dzieci. Ale buvaє, przeciwciała scho nie pojawiają się, ale w przypadku cukrzyka є. Wiele osób myśli o typie, który jest wynikiem pewnych przyczyn, które nie są związane z robotem układu odpornościowego. W tym dniu przyczyny nie są widoczne, ale cukrzycę nazywa się idiopatycznym.

Genetyczne dawkowanie w cukrzycy typu 1

Jedno jest jasne, że typ 1 zachoruje na zanikającą schizmę. Więc co to znaczy i co można uznać za prosty spadek? Po prawej, w chorobie spadkowa, przekazywanie genu z pokolenia na pokolenie lub mutacja genu w możliwym organizmie. A oto nowa lyudina, która już żyje z patologiczną wadą.

Cukrzyca się pogarsza. Śpiewające geni i dilyanka genіv (mówią, że są mu wybaczone), podobnie jak w przypadku śpiewających jajników i plemników, rozwijają się ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 1. Uspokojenie się nie jest wadliwym genem, ale krokiem do zachorowania dziecka. Po pierwsze, choroba została uświadomiona, to znaczy urosła, potrzebni prowokujący urzędnicy i wysoki poziom rizika. Jeśli ma dokonać postępu genetycznego, to możliwe jest rozwinięcie stopnia śpiewania ryzyka, który może być wysoki, średni i niski. Nie jest to konieczne, ale może rozwinąć się ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1, ludzie chorują na nie. Większość rozwoju diabetyków jest związana z nadchodzącymi genami i genami - HLA DR3, DR4 i DQ.

Nie jest ważne, aby mówić o talerzach, ale nie ma wielu typów cukrzycy pierwszego typu z siedmiu infekcji w poprzednich pokoleniach. W sumie, naprawdę, twoi przodkowie mają małe ryzyko, które tak i nie przyszło. Przede wszystkim, kogo znasz swojego gatunku? Gdzie dzieci umarły i dorastały z małym dzieckiem? Nawet diagnoza nie była bardzo postępowa przez 100 lat i nie zdarzała się często, zwłaszcza na wsiach.

Że ja vvazhayu, scho absolutnie bezgluzdo shukati winnyh na rozwój cukrzycy. Tim nie może już tego skończyć (zachwiam się do tatusia), pozwalając temu odejść, nie dostając tego i nie zabierając dziecka. Powiem wam, że proces autoimmunologiczny jest związany z klinicznymi objawami cukrzycy, w przybliżeniu dla kilku rakiet, aw niektórych przypadkach dla kilkunastu rakiet. O tej godzinie w trakcie bogatej jazdy i ważne jest, aby odgadnąć, co i dlaczego jest winne. Śmiem twierdzić, jak nie chcieli, nie da się ocalić chi naszych dzieci przed brzydotą brzydotą. Niegrzeczne pułapki i jeśli trapilia, to pomyślmy, że cały SHARE, yaku nie oszukasz.

Dawka immunologiczna na cukrzycę typu 1

Jeśli w rodzinie są one związane z cukrzycą typu 1, to aby przewidzieć zachorowalność na cukrzycę u niektórych członków rodziny, są one nie tylko opóźnione genetycznie, ale raczej wartością autoprzeciwciał, aby tkanki organizmu z nią walczyły. Na przykład, jeśli starsze dziecko jest chore na cukrzycę typu 1, to tata może przeprowadzić zaawansowanie genetyczne i wykrycie przeciwciał u małego dziecka w celu wykrycia ryzykownego rozwoju cukrzycy, aby przeciwciała pojawiły się wcześniej.

• przeciwciała przeciwko ostrej beta-klitynie - ICA (występują w 60-80% przypadków) W przypadku GAD rozwój cukrzycy jest bardzo wysoki, ale w izolowanej vyglyadі cukrzyca nie jest bardzo wysoka.
• przeciwciała przeciw insulinie - IAA (pojawiają się w 30-60% vypadk_v) W izolowanym viglyad jest mało naparu na rozwój cukrzycy, ryzyko rozwoju w obecności niektórych przeciwciał.
• przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej - GAD (występują w 80-95% vypadów).

Ale tutaj wszystko jest niejednoznaczne. Pojawienie się jednej grupy przeciwciał u dziecka nie oznacza, że ​​u dziecka występuje choroba cukrzycowa. Tse w celu zmniejszenia deprywacji osoby, która ma bardzo wysokie ryzyko zachorowania na cukrzycę, co może być niewykonalne. A ze względu na ułaskawienie laboratoryjne nie ma ubezpieczenia, dlatego zaleca się ponowne opublikowanie analizy za 1-2 miesiące.

Dlatego nie polecam odwracania obecności przeciwciał u zdrowych członków rodziny. MOIM ZDANIEM. Jak możesz ożywić, poznać manifestację przeciwciał? Z pewnością można jeść w grupach eksperymentalnych, testować metody profilaktyki cukrzycy w grupach wysokiego ryzyka, czy też chcesz podarować zdrowie dziecku, które jest niedostępne do manipulacji? Zwłaszcza nie jestem gotowa do życia daleko od centrum kraju.

Nie wnoś nic dobrego na nerwy. Post_yne ochіkuvannya te myśli mogą być lepkie. Szczególnie widzę, że nasze myśli są materialne i uważa się, że wszystko jest dla mnie przebudzone. To nie musi myśleć o paskudnych rzeczach, przyciągać tylko pozytywne myśli, aby wszystko było dobrze i wszyscy ci członkowie byli zdrowi. Można jednak wypracować - okresowo uruchamiać glukozę na bazie tej/lub hemoglobiny, aby nie przegapić manifestacji cukrzycy. Oscylacje pozostawione po konwencjonalnych metodach, które są w 100% zdolne do rozwoju niemy cukrzycowej i tych, które nie mają problemu.

Jest jeszcze jedno jedzenie, jak choroba skóry z cukrzycą typu 1: „Jaki chorzy mają dzieci, kto ma dolegliwości związane z cukrzycą, jak nie dziecko z cukrzycą?” Nie tak dawno ukończono go 16 lat temu, ponieważ przewidywano, że zachoruje na siedem dolegliwości. Wyniki osi Yogo.

Ryzyko zachorowania na cukrzycę bez żyjących krewnych, z cukrzycą stanie się pozbawieniem 0,2-0,4%. Siedmiu ma większą liczbę krewnych chorych na cukrzycę, Tim Rizik jest wrażliwy. Rozwój cukrzycy Rizika u członków rodziny, którzy mogą być chorzy na CD typu 1, w środku wynosi 5%. Jeśli w siedmiu dolegliwościach dziecka, rizik dla trzeciego wynosi 9,5%. Jeśli są dwie chore osoby, rozwój dziecka typu CD 1 również wzrośnie do 34%. Ponadto ryzyko rozwoju CD typu 1 należy uznać za przejaw manifestacji osoby chorej. Chim miał dziecko wcześniej w rodzinie, Tim jest rizikiem dla innego. Gdy tylko objawy choroby wzrosną do 20 lat, ryzyko dla kolejnego dziecka wynosi 6,4%, a gdy manifestacja choroby jest starsza niż 20 lat, ryzyko wynosi 1,2%.

Profilaktyka cukrzycy typu 1

Czy można zmienić, jak zamienić to w zalew niefortunnych czynników, które uruchamiają proces autoimmunologiczny? Chcę, żeby wszystko było „oszczędzone, a nie oszczędzone”, wciąż można próbować na nich jak najwięcej. Osią jest zmiana metod profilaktyki pierwotnej CD typu 1.

• Zaawansowanie infekcji wewnętrznych macicy i infekcji zewnętrznych matek przed godziną pochwy.
• Zwiększona infekcja u dzieci i dzieci, taka jak różyczka, torbiele, zapalenie przyusznic, enterowirus, vitriana vispa, grypa.
• Powszechną praktyką jest wykrywanie przewlekłych infekcji (zapalenie zatok, próchnica zębów itp.).
• Przeprowadzenie szybkiego szczepienia, suvoro zgodnie z zasadami oraz szczepienia odwracające.
• Winyatka butelki mleka krowiego z wyścigu nie jest tak dobra.
• Trivale vigodovannya klatki piersiowej (minimum 18 miesięcy).
• Vinyatok wprowadził żywność uzupełniającą z produktami zawierającymi gluten od vіtsі do roku.
• Vinyatok z wyścigów produktów, aby pomścić azotany, konserwanty i barvniki.
• To normalne dla witaminy D.
• Suplementacja kwasami tłuszczowymi omega 3.
• Ograniczenie spożycia węglowodanów wysokiej jakości poprzez przytłaczającą podaż pokarmu do paszy.

Chcę opowiedzieć historię. Cały czas z dziecięcym niepokojem i „filozofią”. Do tego tylko ty virishuvati, dlaczego miałbyś prowadzić swoje dziecko na diagnostykę dziecka z cukrzycą? Nakarm się: „Czy jesteś gotowy na pozytywny wynik? Czy jesteś gotowy, aby wiedzieć, jak twoje dziecko poślubia rozwój choroby i życie w pokoju?”. Jeśli tak, to możesz wyjść poza układ genetyczny i odpornościowy. Najcenniejszym miejscem w sercu kraju i endokrynologii jest Centrum Nauki Endokrynologicznej w Moskwie.

Jednocześnie ją kończę i błogosławię zdrową wyjątkowość cukrzycy typu 1. Do następnego dnia.

Z upałem i turbotem, endokrynolog Lebedova Dilyara Ilgizivna

Och, dziewczyno, nie wiem dlaczego. Nicoli nie sądziła, że ​​w takiej sytuacji będę się cofać. Dwa kamienie do tego, jeszcze bardziej chciały być w kontakcie, nie szły. Zdane badania, USG, analizy hormonalne - wyniki powiedziały, że mam najpoważniejszą dysfunkcję studentów, o pochwie i niemożności. Martwiłem się, ale nie gorzej. Popełniam błąd, oddaję trzy małe dziewczynki.
Właściwie regularnie zmieniałam nazwisko ginekologa, okradałam USG. Ostatni raz na zaciekłym rocku 2017. Nie mogli znać jednego z pracowników u mnie, powiedzieli, że nie ma problemu, aby to naprawić. Pod brzozą zaproponowali mnie robotowi, dla jaka sprawdziłem trzy. Zradila - wynagrodzenie jest dobre, w posada. A kwartał nie nadszedł za miesiąc. No zatrimka to zatrimka. Tim jest większy, mam cykl pozostawania rik buv od 24 do 27 dni. 29 dnia nie pokazałem tego - zrobiłem test, Dwóch zadowolonych

Dovgo nie mógł w to uwierzyć, kupiła kolejne ciasto - dwóch zadowolonych z siebie. Radość polega na tym szoku (jak to powiedzieć w robotach?). Zabrakło HGF. Wygrana potwierdzona - dostępność 4 dni. Do 8 lat jak mieszkał z dziećmi. Test na CGF wykonała schotyżnia, bała się stanu pochorobowego (USG u 5 dzieci pokazało moje doświadczenie), bała się, że umrze. W wieku 8 dzieci przeskanowała USG, usłyszała serce dziecka, wszystko było w porządku - byłam spokojna. A 12 typów ma pierwszy pokaz. Ultradźwięki w normі, w domu pojawiły się na czterech niegrzecznych, rizik CD - 1:43. W piątek wieczorem jest genetyk, na planetopunktsii są napolyaga. Zarejestrowaliśmy 11 limonek. Boże, tak się boję! Nie boję się zabiegu tak bardzo jak wynik.
Jestem w życiu, nie robiłam aborcji, nie miałam aborcji, to jest – sama populistką nie jestem. Po prostu nie wiem, czy mogę przejść do IP, jeśli wszystko się potwierdzi. Owijam się z trimati w dłoniach i po prostu zwijam się nad głową. U mnie było prawie tak, jakby już czytali, a nade mną już przynieśli sokir.
Nie pisałem o analizie. Za mniej HCG 1,158 IOM (37,9 MO), a RAPP - 0,222 IOM (0,837 MO). TVP 1,91 mm, CTE 73,3 mm.
Proszę tylko o modlitwy i modlitwy, nie wiem jak żyć, żeby zobaczyć rezultaty. Chcę dużo skanowania ultradźwiękowego, chcę, żeby to wszystko wydawało się, że dla 15 typów nie jest to już pouczające.

RS: Dowczatko, super za pomoc. Bula jest zakaźna podczas jednego płatnego USG. Likar dovgo był zdumiony i powiedział, że według USG nie trzeba rozwijać żadnego innego zwitka, w dodatku jest cicho, co jest typowe dla dzieci z Domu Centralnego. Wiem, że ultradźwięki nie gwarantują 100% uszkodzeń genetycznych, ale mimo wszystko trzy są łatwiejsze dla duszy. Zasilany o przebicie. Likar powiedział, że macica nie jest w dobrej kondycji, więc nie ma na to dowodu, i tak będę mieć kłopoty z powodu przebicia. A więc mam chłopca na USG. Teraz będę dumatim z napędem do przebicia.